Clusterkopfschmerz: Klinisches Bild und therapeutische Optionen

Der häufigste trigeminoautonome Kopfschmerz ist der Clusterkopfschmerz (1). Nahezu 120 000 Patienten sind in Deutschland betroffen. Ziel dieser Arbeit ist es, klinische Charakteristika, Diagnosekriterien, diagnostisches Vorgehen, Differenzialdiagnosen und Therapie des Clusterkopfschmerzes darzustellen, um die Zeit bis zur korrekten Diagnose und adäquaten Behandlung zu verkürzen. Die mittlere Zeit bis zur Diagnosestellung wird mit 44 Monaten angegeben (e1). Neben den etablierten Pharmaka zur Akuttherapie und Prophylaxe werden neue Optionen einer neuromodulativen Behandlung für chronische, therapierefraktäre Patienten diskutiert, die in ausgewiesenen Zentren angeboten werden.

Methoden

Selektive Übersichtsarbeit auf der Basis der wissenschaftlichen und klinischen Beschäftigung mit dem Krankheitsbild.

Epidemiologie

Die Inzidenz des Clusterkopfschmerzes wird in populationsbasierten Stichproben mit 7–119 pro 100 000 angegeben (e2, e3). In der epidemiologischen Studie der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) fand sich eine 12-Monatsprävalenz von 0,15 %, woraus für Deutschland etwa 120 000 Betroffene errechnet wurden (2). Damit ist der Clusterkopfschmerz in etwa so häufig wie die Multiple Sklerose (e4). Männer sind mit 3,5 : 1 häufiger betroffen als Frauen (3). Das Ersterkrankungsalter liegt um das 30. Lebensjahr, jedoch kann der Clusterkopfschmerz bereits in der Kindheit auftreten (4, e5). Angehörige 1. Grades zeigen ein 18-fach erhöhtes, Angehörige 2. Grades ein bis zu 3-fach erhöhtes Risiko ebenfalls zu erkranken (e2).

Klinisches Bild

Gemeinsames Kennzeichen trigeminoautonomer Kopfschmerzerkrankungen sind kurze unilaterale Kopf- und/oder Gesichtsschmerzattacken mit ipsilateralen autonomen Begleitsymptomen. Typischerweise kommt es zum Tränen der Augen, konjunktivaler Rötung, Nasenfluss und/oder Nasenkongestion, Miosis und Ptosis, seltener auch zu seitendifferentem Schwitzen. Über 90 % der Betroffenen zeigen in der Attacke eine ausgeprägte Bewegungsunruhe mit unstetem Hin- und Herlaufen oder Wippen von Kopf und/oder Oberkörper (4). Zwischen den Attacken können bei hoher Attackenfrequenz und -intensität ein ipsilaterales Horner-Syndrom oder ein Dauerschmerz persistieren (e6). Bei 15–20 % der Patienten kommt es im Erkrankungsverlauf zum Seitenwechsel der Kopfschmerzen, jedoch nie zum simultanen beidseitigen Auftreten (4). Im prospektiv untersuchten Kollektiv der Autoren (n = 209) beträgt die durchschnittliche Attackendauer 97 Minuten. Die Attacken sind überwiegend retro- oder periorbital lokalisiert und werden als stechend und von heftigster Intensität beschrieben („wie mit einem Messer hinter dem Auge“). Einige Patienten erfahren den Schmerz im Gesicht oder Zahnbereich (orofazialer Clusterkopfschmerz) (5). Schmerzstärke und Attackenfrequenz beeinträchtigen die Lebensqualität erheblich, suizidiale Intentionen werden von 25 % der Patienten im Erkrankungsverlauf berichtet (6). Das Auftreten von Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit oder vereinzelt visueller Auren ist möglich (4). Gerade untypische Symptome können zur verzögerten Diagnosestellung, zur Vorenthaltung einer wirksamen Therapie und zu potenziell schädlichen Eingriffen führen; bei mehr als 20 % der Patienten erfolgen operative Eingriffe an Zähnen oder Nasennebenhöhlen (zum Beispiel unter der Verdachtsdiagnose einer Sinusitis) (e7).

Die Diagnosekriterien fordern das Auftreten von mindestens einer Attacke jeden zweiten Tag und bis zu acht Attacken am Tag (Kasten 1 gif ppt, Tabelle 1 gif ppt). Zumeist besteht eine zirkadiane (bevorzugt nächtliche Attacken) und/oder zirkanuale (bevorzugt Episoden im Frühjahr und Herbst) Rhythmik. 85 % der Patienten leiden unter einem episodischen Clusterkopfschmerz. Bei etwa 15 % besteht ein chronischer Clusterkopfschmerz, der sich sekundär aus einem episodischen Clusterkopfschmerz oder seltener primär chronisch entwickelt. Der chronische Clusterkopfschmerz ist durch das Auftreten über mindestens ein Jahr mit attackenfreien Intervallen von weniger als einem Monat definiert (1). In mehr als 80 % der Fälle tritt der Clusterkopfschmerz über viele Jahre epidsodisch auf (4). Clusterattacken können typischerweise durch Alkoholgenuss getriggert werden. Auffällig ist, dass die Mehrheit der Clusterkopfschmerzpatienten raucht (3). Ob die Beendigung des Nikotinkonsums den Erkrankungsverlauf günstig beeinflusst ist unklar.

Pathogenese des Clusterkopfschmerzes

Die Pathophysiologie des Clusterkopfschmerzes ist bislang nicht völlig geklärt. Bildgebende Verfahren und Hormonuntersuchungen konnten die neurovaskuläre Theorie eines inflammatorischen Prozesses am Sinus cavernosus widerlegen und lassen eher eine übergeordnete zentrale Dysregulation als wesentlichen Pathomechanismus der Erkrankung vermuten (7, 8, e8). Hierbei nimmt der posteriore Hypothalamus eine Schlüsselrolle ein, was die zirkadiane und zirkanuale Rhythmik der Erkrankung erklären könnte. Während der Hypothalamus als übergeordnetes Zentrum eher für die Initiierung von Attacken verantwortlich ist, wird der Schmerz im kranialen autonomen Nervensystem durch Aktivierung parasympatischer und trigeminaler Kerngebiete eingeleitet und unterhalten (7, 8).

Diagnostik und Differenzialdiagnosen des Clusterkopfschmerzes

Die Diagnose des Clusterkopfschmerzes wird rein klinisch nach den Kriterien der International Classification of Headache Disorders (ICHD-II) gestellt (Kasten 1). Zusätzlich zu fordern ist ein unauffälliger klinisch-neurologischer Befund (1). Sekundäre Manifestationen des Clusterkopfschmerzes durch entzündliche oder tumoröse Prozesse im Sinus cavernosus, der Sella oder angrenzenden Strukturen sind mit Kernspintomographie und gegebenenfalls CT der Schädelbasis auszuschließen. Insbesonder ein Hypohysenadenom sollte ausgeschlossen sein (e9, e10). Da auch mittelliniennahe Aneurysmen, arteriovenöse Malformationen und Dissektionen einen symptomatischen Clusterkopfschmerz verursachen können, ist eine MRT-Angiographie zum Ausschluss vaskulärer Pathologien sinnvoll (e11). Hinweise auf einen symptomatischen Clusterkopfschmerz sind ein untypisches Zeitmuster, pathologische Befunde in der neurologischen Untersuchung und fehlendes oder unzureichendes Ansprechen auf sonst wirksame Therapien. Differenzialdiagnostisch ist der Clusterkopfschmerz von der typischerweise auf Indometacin ansprechenden paroxysmalen Hemikranie abzugrenzen. Wenn ausgeprägte vegetative Begleitsymptome auftreten, ist differenzialdiagnostisch auch eine Migräne zu erwägen. Migräneattacken dauern jedoch meist länger als vier Stunden und treten nicht mehrfach täglich auf. Allerdings berichten bis zu 30 % der Migränepatienten auch – meist geringer ausgeprägte – trigeminoautonome Begleitsymptome, am häufigsten ein Tränen des Auges (9). Bei 25 % der Patienten besteht eine Koinzidenz von Clusterkopfschmerzen mit anderen Kopfschmerzen. Überlappungen zur Migräne werden als Cluster-Migräne bezeichnet, das gemeinsame Auftreten eines Clusterkopfschmerzes mit der Trigeminusneuralgie als Cluster-Tic-Syndrom (e12). Die Trigeminusneuralgie kann ebenfalls mit autonomen Symptomen einhergehen, wird als Neuralgie jedoch nicht zu den trigeminoautonomen Kopfschmerzen gerechnet. Nächtliche Attacken des primär schlafgebundenen Kopfschmerzes, der aber meist erst nach dem 50. Lebensjahr erstmal auftritt, sind abzugrenzen (e13). Tabelle 1 gibt einen Überblick über die wichtigsten Differenzialdiagnosen.

Behandlung des Clusterkopfschmerzes

Therapeutisch muss die akute Attackenbehandlung von der Dauertherapie mit dem Ziel, die Häufigkeit und Schwere der Clusterattacken zu verringern, unterschieden werden. Die meisten Therapien beruhen auf Empirie, es liegen nur wenige kontrollierte Studien vor, so dass die Therapieempfehlungen der vorliegenden Arbeit auf der Erfahrung der Autoren, nationalen und internationalen Therapieleitlinien, kleinen Studien und Fallserien beruhen. Eine systematische Angabe von Effektstärken ist daher nicht möglich (10–12) (Tabellen 2 und 3).

Akuttherapie der Clusterattacken

Die Inhalation von Sauerstoff (8–12 L/Minute) über eine geschlossene Mund-Nasen-Maske führt bei 78 % der Patienten innerhalb von 15 Minuten zur Schmerzfreiheit (13). Sauerstoff kann als Heilmittel zu Lasten der gesetzlichen Krankenkassen verordnet werden. Die Inhalation im Sitzen soll die beste Wirkung erzielen, ein rascher Rebound und eine unzureichende Wirkung bei schweren Attacken, wenn die Inhalation nicht unmittelbar zu Attackenbeginn erfolgt, sind möglich.

Eine sehr gute, rasch einsetzende Wirkung zeigen Triptane, die subkutan (Sumatriptan 6 mg) oder nasal (Zolmitriptan 5 mg oder Sumatriptan 20 mg) appliziert werden. Die Number Needed to Treat (NNT) für eine Schmerzreduktion innerhalb von 15 Minuten beträgt 2,4 für die subkutane Gabe von Sumatriptan 6 mg und liegt bei 2,8 für die intranasale Gabe von 10 mg Zolmitriptan (14). Kardiale und zerebrovaskuläre Vorerkrankungen, sowie eine schwere arterielle Hypertonie sind Kontraindikationen der Triptananwendung. Bei täglichem Einsatz von Triptanen ist die Entwicklung eines dumpf-drückenden Kopfschmerzes, der als Kopfschmerz durch Triptanübergebrauch eingeordnet wurde, möglich. Hiervon betroffen sind zumeist Patienten mit Migräne oder familiärer Mirgäneprädisposition (e14).

Zur Attackenbehandlung kann 4–10 % Lidocainlösung oder 10%ige Kokainlösung bei rekliniertem und zur betroffenen Seite rotierten Kopf tief in die Nasenhöhle appliziert werden. Die Wirkung erfolgt über eine lokalanästhetische Blockade des Ganglion sphenoidale (e15) durch die Hemmung parasympathischer Reflexbahnen. Die Wirksamkeit ist der Triptanwirkung unterlegen, viele Patienten berichten über ein unangenehmes Brennen in der Nase. Eine Übersicht über die Akuttherapie gibt Tabelle 2 (gif ppt).

Prophylaxe des Clusterkopfschmerzes

Die Indikation zur prophylaktischen Behandlung des Clusterkopfschmerzes sind häufige und schwere Attacken mit dem Ziel der Verkürzung einer Clusterepisode und Reduktion der Attackenzahl. Durch eine suffiziente Prophylaxe können der Triptangebrauch und die Therapiekosten reduziert werden. Die Auswahl der Prophylaktika muss sich an Therapieerfahrungen, Kontraindikationen und Begleiterkrankungen orientieren, oft sind mehrer Prophylaktika in Kombination notwendig. Eine Übersicht über die medikamentöse Prophylaxe gibt Tabelle 3(gif ppt).

Verapamil ist das Medikament der 1. Wahl zur Behandlung des Clusterkopfschmerzes. Wegen der Wirkung auf die kardiale Reizleitung sind vor und unter Therapie EKG-Kontrollen notwendig. Die Empfehlungen zur Geschwindigkeit des Aufdosierens sind uneinheitlich und orientieren sich an Wirkung und Verträglichkeit. Empfohlen wird eine maximale Tagesdosis von 560 mg. Höhere Dosierungen (bis 960 mg) sollten nur bei ausreichender Erfahrung verordnet werden. Die Wirkung von Verapamil setzt innerhalb der ersten Behandlungswoche ein und ist diesbezüglich Lithium überlegen (e16, e17). Lithium ist insbesondere in der Behandlung des chronischen Clusterkopfschmerzes eine Alternative zu Verapamil. Erforderlich sind regelmäßige Kontrollen des Blutspiegels und der Schilddrüsenwerte.

Als alleinige Therapie bei anamnestisch kurzen Clusterepisoden oder überbrückend bis zum Einsetzen der Wirkung von Verapamil oder Lithium und zur vorübergehenden Behandlung einer gravierenden Episode beim chronischen Clusterkopfschmerz sind Kortikoide hoch effektiv (10). Gute Erfahrung haben die Autoren mit der oralen Gabe von 100 mg Prednison über 5 Tage mit einem nachfolgenden Abdosieren (zum Beispiel Reduktion um 20 mg jeden 3. Tag) gemacht. In Abhängigkeit von der Erfahrung aus vorausgegangen Clusterepisoden können auch deutlich höhere Dosierungen notwendig werden. Prednison kann kurzfristig auch in höherer Dosierung intravenös eingesetzt werden (10, e18). Der Langzeiteinsatz von Steroiden ist aufgrund des Nebenwirkungsprofils nicht indiziert.

Orale Ergotamine zeigen eine gute Wirksamkeit, problematisch sind jedoch die variable gastrointestinale Resorption, die vasokonstriktive Potenz und die potenziell bedrohlichen Nebenwirkungen durch einen Ergotismus. Die Anwendung darf wegen der synergistischen Nebenwirkungen nicht gemeinsam mit Triptanen erfolgen. Die abendliche Einnahme von Ergotaminen kann gegen nächtliche Attacken prophylaktisch wirken (e14). Das Ergotaminalkaloid Methysergid (8–12 mg) kann über die internationale Apotheke bezogen werden. Eine Kombination mit Triptanen ist aufgrund der synergistisch vasokonstriktiven Wirkung potenziell problematisch. Seltene, jedoch ernsthafte mögliche Komplikationen in der Langzeitanwendung sind retroperitoneale, pleurale und Klappenfibrosen, so dass Laborkontrollen, Röntgenthorax-Untersuchung, EKG und abdominaler Ultraschall nach vier- bis sechsmonatiger Einnahme erfolgen müssen. Die Behandlung sollte über maximal sechs Monate erfolgen (e19). Aufgrund der problematischen Nebenwirkungen in der Langzeittherapie kann Methysergid nur als Reservemedikation in der Hand des Erfahrenen zum Einsatz kommen.

Wirksam beim Clusterkopfschmerz scheint Topiramat zu sein, nach der Erfahrung der Autoren jedoch erst in höheren Tagesdosierungen (> 100–150 mg/die) oder in Kombination mit Verapamil und/oder Lithium. Unerwünschte Wirkungen von Topiramat sind Parästhesien, psychische und kognitive Beeinträchtigungen. Bei Nephrolithiasis sollte Topiramat nicht eingesetzt werden. Ausreichende Studiendaten liegen aktuell noch nicht vor und es ist für die Indikation Clusterkopfschmerz nicht zugelassen (e20). Dies gilt auch für Valproinsäure, Gabapentin, Melatonin und Pizotifen. Die Erfahrungen der Autoren mit den Substanzen sind eher enttäuschend (e21, e22), und sie haben kaum Eingang in den klinischen Alltag gefunden.

Nervenblockaden zur Behandlung des Clusterkopfschmerzes

Ein Leitungsblock des Nervus occipitalis (Occipitalisblockade) mit einem Kortikoid und einem Lokalanästhetikum kann eine passagere Linderung bringen. In einer doppelblinden placebokontrollierten Studie kam es bei 85 % der Patienten zum Rückgang der Clusterattacken (15).

Therapierefraktärer Clusterkopfschmerz

Bislang ist der therapierefraktäre Clusterkopfschmerz nicht einheitlich definiert (16, 17). Die tatsächliche Anzahl der Betroffenen kann daher nicht abgeschätzt werden. Die Leitlinien der DMKG fordern den Einsatz einer Wirkstoffkombination und das Vorliegen eines chronischen Verlaufes über 24 Monate mit einer signifikante Beeinträchtigung der Lebensqualität und sozioökonomischen Situation des Patienten. Vorgeschlagen werden außerdem Mindestdosierungen (Verapamil > 400 mg, Lithiumcarbonat > 800 mg und Serumspiegel im therapeutischen Bereich, Topiramat > 100 mg, Indomethacin > 150 mg zum Ausschluss einer paroxysmalen Hemikranie oder einer Hemicrania continua, Methysergid > 8 mg, Kortikosteroide wie Prednisolon > 100 mg) (17).

Invasive und interventionelle Therapieverfahren beim Clusterkopfschmerz

Invasive Verfahren stellen keine „alternative“ Behandlungsoption zur medikamentösen Therapie dar, sondern sind additive Reserveverfahren für die Behandlung schwer beeinträchtigter therapierefraktärer Patienten.

Ablative Verfahren wie die Rhizotomie der Austrittszone des Nervus trigeminus oder destruierende Verfahren am Ganglion Gasseri sind aufgrund schwerer, irreversibler Nebenwirkungen (Anästhesia dolorosa) verlassen worden. Stereotaktisch-radiochirurgische Verfahren (Gammaknife) zeigten Wirkung in einer kleinen Fallserie, unter Inkaufnahme einer persistierenden Hyposensibilität (e23).

Neuromodulatorische Verfahren bieten therapierefraktären Patienten eine Hoffnung auf Reduktion der Attackenhäufigkeit und -schwere.

Erfahrungsberichte und Fallserien sind über die Tiefe Hirnstimulation (THS) am posterioren Hypothalamus im Übergang zum oberen Tegmentum publiziert. Da sich der Effekt oft erst nach Wochen oder Monaten einstellt, geht man von komplexen neuroplastischen Umbauvorgängen als Wirkprinzip aus (18, e24). Die zunächst publizierten exzellenten Ansprechraten ließen sich mit zunehmender Verbreitung des Verfahrens nur mit etwas geringeren Ansprechraten reproduzieren (durchschnittliche Erfolgsrate circa 50 %) (18, 19, e25). Eine aktuelle Studie fand keine Überlegenheit der Stimulation unter Verblindung im ersten Monat, jedoch eine 50-%ige Attackenreduktion unter fortgesetzter Stimulation (e26). Eine letale Blutungskomplikation nach THS wurde beobachtet, was das potenzielle Risiko eines stereotaktischen Eingriffs unabhängig von der Indikation widerspiegelt (e27, e28).

Ähnlich gute Ergebnisse wurden von der Stimulation des Nervus occipitalis berichtet. Als Wirkmechanismus der bilateralen chronischen Stimulation des Nervus occipitalis wird eine Modulation auf Rückenmarksebene über die Konvergenz von Afferenzen des Nervus trigeminus und aus dem oberen Zervikalmark (C2/C3) im trigeminozervikalen Komplex diskutiert (e29–e31). Die erste erfolgreich therapierte Patientenserie mit chronischem Clusterkopfschmerz berichtete eine Abnahme der Schmerzintensität und -frequenz der Attacken zwischen 20–90 %. Die prospektiven Untersuchungen der Autoren bestätigen dies; mit einem Eintritt der Wirkung ist nach vier bis sechs Wochen zu rechnen (20, 21). Wegen der geringeren Invasivität räumen die Autoren der bilateralen Occipitalisstimulation den Vorrang vor der THS ein.

Bei der Spinal Cord Stimulation (SCS) wird durch Einbringen einer Stimulationselektrode hochzervikal epidural stimuliert, bislang liegt aber erst ein Fallbericht vor (e32), eine wissenschaftliche Bewertung des Verfahrens ist noch nicht möglich.

Therapieversuche erfolgten auch mit der Vagus-Nerv-Stimulation (VNS). Ein Effekt fand sich in einer kleinen Fallserie für die Migräne und den Clusterkopfschmerz (e33, e34). Bislang lässt die Datenlage eine Beurteilung der kurz- und mittelfristigen Wirksamkeit jedoch nicht zu.

Die Stimulation am Ganglion Sphenopalatinum (SPG) soll eine Attackenbehandlung in Anlehnung an die ablative oder lokalanästhetische Wirkung ermöglichen (e35–e37). Erste Ergebnisse mit externen Stimulationseinheiten sind vielversprechend (22, 23). Ob sich diese Technik auch zur Prophylaxe eignet, bleibt abzuwarten. Ein Einsatz dieser Verfahren außerhalb klinischer Studien sollte nicht erfolgen.

Schlussfolgerungen

Eine befriedigende Attackentherapie und Prophylaxe des Clusterkopfschmerzes, der als schwerwiegendste Kopfschmerzerkrankung eingeschätzt wird, ist bei der Mehrzahl der Patienten medikamentös möglich. Problematisch sind die verzögerte Diagnosestellung und die dadurch unzureichende Behandlung des häufig verkannten Krankheitsbildes. Für chronische und therapierefraktäre Patienten werden neuromodulative Behandlungen angeboten, deren Stellenwert aktuell noch unklar ist. Sie lassen jedoch auf eine Verbesserung der Therapie hoffen, sollten entsprechend aktuellen Leitlinien-Empfehlungen aber in Zentren unter prospektiven Studienbedingungen erfolgen (17).

Interessenkonflikt

Dr. Gaul erhielt eine Honorarzahlung für ein Advisory Board der Firmen Desitin und Allergan. Honorare im Rahmen einer Publikation erhielt er von Böhringer Ingelheim. Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten sowie Vortragshonorae erhielt er von Berlin Chemie AG, MSD und Allergan. Honorare für die Durchführung von klinischen Auftragsstudien wurden erstattet von MSD, Novartis, Complen Health, CoLucid Pharmaceuticals und Bial.

Dr. Müller hat von den Firmen St. Jude Medical und Medtronic finanzielle Unterstützung für ein Patientenforum zur Clusterkopfschulung erhalten. Ebenso erhielt er von beiden Firmen Erstattung von Reise- ud Übernachtungskosten.

Prof. Diener hat Honorare für die Planung, Ausführung oder Teilnahme an klinischen Studien, Teilnahme an Advisory Boards oder Vorträgen erhalten von: Addex Pharma, Allergan, Almirall, AstraZeneca, Bayer Vital, Berlin Chemie, Böhringer Ingelheim, Bristol-Myers-Squibb, CoLucid, Coherex, GlaxoSmithKline, Grünenthal, Janssen-Cilag, Lilly, La Roche, 3M Medica, Menarini, Minster, MSD, Neurocore, Novartis, Johnson & Johnson, Pierre Fabre, Pfizer, Schaper and Brümmer, SanofiAventis, St Jude Medical und Weber & Weber. Finanzielle Unterstützung für Forschungsprojekte wurde gewährt von: Allergan, Almirali, AstraZeneca, Bayer GSK, Janssen-Cilag und Pfizer.

Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 2. 2011, revidierte Fassung angenommen: 4. 4. 2011

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Charly Gaul

Universitätsklinikum Essen, Neurologische Klinik
Hufelandstraße 26
45147 Essen
Charly.Gaul@gmx.de

Summary

Cluster Headache—Clinical Features and Therapeutic Options

Background: Cluster headache is the most common type of trigemino-autonomic headache, affecting ca. 120 000 persons in Germany alone. The attacks of pain are in the periorbital area on one side, last 90 minutes on average, and are accompanied by trigemino-autonomic manifestations and restlessness. Most patients have episodic cluster headache; about 15% have chronic cluster headache, with greater impairment of their quality of life. The attacks often possess a circadian and seasonal rhythm.

Method: Selective literature review

Results: Oxygen inhalation and triptans are effective acute treatment for cluster attacks. First-line drugs for attack prophylaxis include verapamil and cortisone; alternatively, lithium and topiramate can be given. Short-term relief can be obtained by the subcutaneous infiltration of local anesthetics and steroids along the course of the greater occipital nerve, although most of the evidence in favor of this is not derived from randomized clinical trials. Patients whose pain is inadequately relieved by drug treatment can be offered newer, invasive treatments, such as deep brain stimulation in the hypothalamus (DBS) and bilateral occipital nerve stimulation (ONS).

Conclusion: Pharmacotherapy for the treatment of acute attacks and for attack prophylaxis is effective in most patients. For the minority who do not gain adequate relief, newer invasive techniques are available in some referral centers. Definitive conclusions as to their value cannot yet be drawn from the available data.

Zitierweise
Gaul C, Diener HC, Müller OM: Cluster headache—clinical features and therapeutic options. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(33): 543–9. DOI: 10.3238/arztebl.2011.0543

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3311

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