70 Artikel im Heft, Seite 39 von 70

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Akute mesenteriale Ischämie – ein vaskulärer Notfall

Acute Mesenteric Ischemia: a Vascular Emergency

Dtsch Arztebl Int 2012; 109(14): 249-56; DOI: 10.3238/arztebl.2012.0249

Klar, Ernst; Rahmanian, Parwis B.; Bücker, Arno; Hauenstein, Karlheinz; Jauch, Karl-Walter; Luther, Bernd

Hintergrund: Die Letalität der akuten mesenterialen Ischämie beträgt unverändert 50–70%. Das vorliegende Konsensuspapier der an Diagnostik und Therapie beteiligten Fachgebiete hat zum Ziel, das Therapieergebnis zu verbessern. Wesentlich ist, den Mesenterialinfarkt als vaskulären Notfall zu definieren und dementsprechend zeitnah konsequent zu diagnostizieren und zu therapieren.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturübersicht zu den Begriffen „mesenteric ischemia“, AND „arterial”, „venous”, „clinical presentation”, „diagnosis”, „therapy”, „surgery”, and „interventional radiology” gegeben. Als Datenbank diente PubMed. Zusätzlich wurden die American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)-Leitlinien einbezogen. Auf dieser Basis erfolgte eine intensive Abstimmung zwischen den beteiligten Disziplinen zur Erstellung eines interdisziplinären Konzeptes.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die biphasische Kontrastmittel-Computertomographie ist das Diagnostikum der Wahl zum Nachweis eines arteriellen oder venösen Gefäßverschlusses. Bei Verdacht auf nichtokklusive mesenteriale Ischämie sollte eine Katheterangiographie mit der Möglichkeit intraarterieller Applikation von Vasodilatantien erfolgen. Bei arteriellem Verschluss kommt den endovaskulären Techniken heute eine größere Bedeutung zu. Bei zentraler Okklusion der A. mesenterica superior durch einen Embolus oder bei Zeichen der Peritonitis erfolgt die chirurgische Therapie. Die Pfortaderthrombose ist die Domäne der interventionellen Radiologie im Sinne einer transhepatischen Katheterlyse. Diese kann bis zu 3–4 Wochen nach dem Ereignis durchgeführt werden, um Spätkomplikationen der portalen Hypertension zu verhindern. Eine schnelle Diagnose innerhalb von 4–6 Stunden nach Symptombeginn und die interdisziplinäre Kooperation ermöglichen einen entscheidenden Durchbruch in der Behandlung der Krankheit.

Die Letalität der akuten mesenterialen Ischämie (AMI) beträgt 50 bis 70 % und ist seit Jahrzehnten unverändert hoch (1). Der Grund hierfür liegt zum einen in der ungenügenden Einbeziehung des Krankheitsbildes in die Differenzialdiagnostik des Abdominalschmerzes, es wird nicht daran gedacht, zum anderen in einer inakzeptablen Therapieverzögerung, auch wenn die Diagnose in Erwägung gezogen wird (2). Ursächlich hierfür ist häufig der zeitkonsumierende Einsatz ungeeigneter diagnostischer Verfahren. So beträgt selbst bei Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt die diagnostische Verzögerung durchschnittlich 7,9 Stunden, während unter der Therapie noch einmal 2,5 Stunden vergehen, bevor das mesenteriale Stromgebiet reperfundiert ist (3). Bereits innerhalb einer warmen Ischämiezeit von 6 Stunden kommt es zur Desintegration der Mukosabarriere mit Translokation. Danach folgen morphologische Veränderungen der Darmwand.

Während insgesamt nur bei circa 1 % aller Patienten mit „akutem Abdomen“ eine AMI vorliegt, ist bei über 70-Jährigen in bis zu 10 % eine AMI ursächlich. Folgende Risikofaktoren sind prädisponierend: Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, koronare Herzkrankeit (KHK), arterielle Hypertension und periphere arterielle Verschlusskrankheit (4, 5) (Kasten).

Kasten
Klinische Manifestation, Risikofaktoren und Klassifizierung der akuten mesenterialen Ischämie

Ziel dieser interdisziplinären Darstellung ist es, den notfallmäßigen Charakter der Erkrankung zu beschreiben und einen Algorithmus zu skizzieren, durch den sehr wohl eine Senkung der hohen Letalität möglich wäre (Grafik). Die Analyse beinhaltet eine PubMed-basierte Literaturübersicht zum Begriff „Mesenteriale Ischämie“ unter Einbeziehung der American College of Cardiologists (ACC)/American Heart Association (AHA)-Leitlinien. Auf dieser Basis erfolgte eine intensive Abstimmung zwischen den beteiligten Disziplinen zur Erstellung eines interdisziplinären Konzeptes.

Grafik
Algorithmus für Diagnose und Therapie der akuten mesenterialen Ischämie. NOMI, nicht-okklusive mesenteriale Ischämie

Okklusive mesenteriale Ischämie

Pathophysiologie und klinische Aspekte

Die Arteria mesenterica superior (AMS) bildet aufgrund der zentralen Kollateraleinspeisung und des mobilen Dünndarmkonvoluts eine vulnerable funktionelle Endstrombahn. Sie ist in 85 % aller Fälle von enteraler Ischämie betroffen. Eine akute komplette Durchblutungsstörung des Darms führt innerhalb von 6 Stunden zur irreversiblen mukosalen Ischämie mit zellulärem Energieverlust und zur Leukozyteninfiltration mit Bildung von Sauerstoffradikalen (6).

Klinisch folgt dem Initialstadium mit plötzlich einschießendem, krampfartigem Abdominalschmerz schon nach circa 3 bis 6 Stunden ein trügerisches, schmerzfreies Intervall, welches durch das Zugrundegehen der intramuralen Schmerzrezeptoren infolge der anhaltenden Minderperfusion der Darmwand bedingt ist. Im weiteren Verlauf kommt es zum Zusammenbruch der Mukosa-Barriere mit bakterieller Translokation sowie zur Darmwandgangrän mit Durchwanderungsperitonitis, Ileus, Sepsis und Multiorganversagen.

Prognoseparameter

Entscheidende Prädiktoren für den Verlauf einer AMI sind die Zeitspannen bis zur Diagnosestellung und zur enteralen Revaskularisation, die Lokalisation und Genese der AMI sowie das Alter und die Komorbidität des Patienten. So steigt die Letalität von 0–10 % bei einer schnellen Behandlung bei Verzögerungen von 6 bis 12 Stunden auf 50–60 % beziehungsweise bei Zeitspannen von mehr als 24 Stunden nach Symptombeginn auf 80–100 % (7). Im Hinblick auf die Lokalisation ist die periphere AMI im Vergleich zur zentralen Okklusion infolge der besseren Kollateralisierungskapazität mit einer geringeren Letalität assoziiert. Erstaunlicherweise ist die nicht-okklusive Form der AMI im Vergleich zur okklusiven Form mit einer schlechteren Prognose verbunden, da aufgrund der uncharakteristischen klinischen Präsentation erstere oft zu spät erkannt wird und dadurch einen irreversiblen Verlauf nimmt.

Bezüglich der Vielzahl untersuchter Serumparameter gibt es keinen ausreichend sensitiven oder spezifischen Marker, der die Diagnose einer AMI sichert. Die diagnostische Bedeutung des Serum-Laktat wird allgemein überschätzt. Zwar ist die Letalität der AMI mit erhöhten Laktat-Serumwerten assoziiert, ein normwertiges Serumlaktat schließt jedoch eine AMI nicht aus (8). Ebenso unspezifisch ist eine D-Dimer-Erhöhung (9).

Diagnostik

Die AMI erfordert eine Notfalldiagnostik. Im Hinblick auf die zeitlich optimale Durchführung der Bildgebung muss zwischen den beiden Krankheitsbildern der akuten okklusiven und der akuten nicht-okklusiven Darmischämie unterschieden werden (Kasten).

Bei Verdacht auf akute okklusive Mesenterialischämie ist das biphasische Kontrastmittel-CT mit multiplanarer (MPR)-Rekonstruktion in drei Ebenen das Diagnostikum der ersten Wahl. Das CT sollte sowohl in der arteriellen als auch in der venösen Phase das gesamte Abdomen abdecken. Unter pragmatischen Gesichtspunkten kann man davon ausgehen, dass die weit verbreitete Durchführung einer initialen Abdomenübersichtsaufnahme zu keiner nennenswerten zeitlichen Verzögerung führt und die Möglichkeit der sehr raschen Detektion von freier Luft einen wertvollen differenzialdiagnostischen Gewinn in Abgrenzung zu einer Hohlorganperforation erbringen kann. Ist die Abdomenübersichtsaufnahme im Hinblick auf andere Krankheitsbilder nicht wegweisend, muss unverzüglich eine Computertomographie (CT) angeschlossen werden (Abbildung 1). Es ist wesentlich, die Verdachtsdiagnose bei Anforderung der Diagnostik zu definieren. Sowohl aus Gründen der Zeitersparnis als auch zur besseren Darstellung von Darmwandveränderungen ist hierbei auf eine orale Kontrastierung zu verzichten. Nach Gabe von intravenösem Kontrastmittel wird routinemäßig eine arterielle und venöse Phase durchgeführt, wobei letztere zur Diagnose einer Mesenterialvenenthrombose unerlässlich ist.

Abbildung 1
Computertomographie nach i.v.-Kontrastmittelgabe (arterielle Phase) mit Nachweis einer abgangsnahen Okklusion der A. mesenterica superior durch einen Embolus (Pfeil). Distension der dargestellten Darmanteile als Zeichen eines paralytischen Ileus.

Die ubiquitäre Verfügbarkeit und Qualität der Multidetektor-CT erlaubt eine ausreichende Kontrastierung der Mesenterialgefäße und falls notwendig die Rekonstruktion im Sinne der CT-Angiographie, so dass die Katheterangiographie heute in den Hintergrund tritt (10). Vorteile der CT gegenüber der Katheterangiographie liegen neben der Darmwandbeurteilung vor allem im Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen der AMI. Die Sensitivität und Spezifität der biphasischen CT betragen 93 und 100 %; positiver und negativer Vorhersagewert liegen bei 94 und 100 % (11).

Da die Darmischämie regelhaft zu einer Distension der Darmschlingen führt, ist die Sonographie als Untersuchungsmethode nicht geeignet (Klasse III-Empfehlung mit Evidenzniveau C nach ACC/AHA-Leitlinien). Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist zwar prinzipiell zur Diagnostik einsetzbar, sollte jedoch unter Berücksichtigung des Zeitfaktors gegenüber der Computertomographie zurücktreten.

Therapie

Die AMI stellt einen vaskulären Notfall dar mit vergleichbarer Dringlichkeit wie bei Myokardinfarkt oder Apoplex. Die Behandlung im Initialstadium resultiert in einer Letalität unter 30 %, erfolgt die Therapie jedoch später als 6 bis 8 Stunden nach Symptombeginn, kommt es zu einem exponenziellen Anstieg. (6).

Intensivmedizinische Basistherapie

Jeder Patient mit AMI ist begleitend zur notfallmäßigen Diagnostik und Therapie nach intensivmedizinischen Prinzipien zu behandeln. Im Vordergrund steht die intravasale Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Hämodynamik, da es innerhalb weniger Stunden zu einer Volumenverschiebung in die ischämischen Darmsegmente und einer allgemeinen endothelialen Desintegration kommt. Um eine Exazerbation der thromboembolischen Verschlussprozesse zu verhindern, sollte unverzüglich eine Antikoagulation mittels 5000 IE Heparin i.v., gefolgt von Perfusor-gesteuerter Applikation in einer initialen Dosierung von 20 000 IE Heparin/24h erfolgen. Parallel muss eine antibiotische Therapie begonnen werden (zum Beispiel Cephalosporin der 2. Generation plus Metronidazol).

Endovaskuläre Techniken

Die im Folgenden aufgeführten Therapieempfehlungen basieren auf retrospektiven Kohortenstudien mit Kollektiven von 67 bis 76 Patienten (1214) sowie einer Kasuistik (15). Wegen der hohen Komorbidität der Patienten (Durchschnittsalter über 68 Jahre) und des großen Zugangstraumas offener Gefäßrekonstruktionen sowie aufgrund der Weiterentwicklung der endovaskulären Techniken sollten wenn möglich indirekte Katheterverfahren mit transfemoralem oder transaxillärem Zugang favorisiert werden (12). Die heute verfügbaren filigranen Katheter- und Stenttechnologien erlauben es häufig, die offene Gefäßrekonstruktion zu ersetzen. Über die Auswahl der Methoden und ihre Anwendbarkeit entscheiden Ursache der AMI und Zustand des Patienten (Tabelle). Insbesondere klinische Zeichen der Peritonitis oder der Nachweis einer bereits bestehenden Darmgangrän, computertomographisch erkennbar durch Luft in der Darmwand oder im Pfortadersystem („portal gas“), schließen perkutane endovaskuläre Therapieansätze aus und bedeuten eine direkte Indikation zur operativen Therapie.

Tabelle
Endovaskuläre Therapieoptionen bei AMI

Bei endovaskulärem Vorgehen besteht die Möglichkeit der angiographisch gesteuerten Katheter-Aspirations-Embolektomie und/oder der Katheterlyse mit rekombinantem Gewebe-Plasminogen-Aktivator (rt-PA), Urokinase oder Pharmakotherapie mit Prostaglandin E1 (16). Eine Fraktionierung des Thrombus mittels Führungsdraht vergrößert dabei die Angriffsfläche des Fibrinolytikums und beschleunigt so die Auflösung des Thrombus. Ziel ist die Wiedereröffnung der arteriellen Hauptäste der AMS, da dann infolge guter Kollateralisation auch verbleibende Verschlussprozesse gut kompensiert werden.

Werden durch Fibrinolyse- und/oder Pharmakotherapie Veränderungen der Gefäßwand demaskiert, kann eine Stent-PTA via A. femoralis arteriosklerotische Gefäßverschlüsse beziehungsweise -stenosen rekanalisieren oder zumindest eine überbrückende Reperfusion schaffen (Abbildung 2). Bei eröffnetem Abdomen besteht diese Möglichkeit durch retrograde Katheterisierung der peripheren AMS mit Intervention im zentralen Segment (15).

Abbildung 2
Stent-PTA der Arteria mesenterica superior nach Fibrinolyse eines thrombotischen Verschlusses. PTA, perkutane transluminale Angioplastie

Chirurgische Therapieoptionen

Bei zentraler Okklusion der AMS, Versagen endovaskulärer Maßnahmen oder Peritonitis ist die sofortige chirurgische Intervention weiter das Mittel der Wahl. Hierbei ist eine Kooperation von Viszeral- und Gefäßchirurgen zwingend notwendig. Das Behandlungsprinzip ist die arterielle Reperfusion vor Darmresektion. Während vaskulär die Techniken der Embolektomie beziehungsweise Rekonstruktion von Viszeralarterien sicher beherrscht werden müssen (13), geht es bei der Infektsanierung des Abdomens um die Erkennung und Resektion irreversibel ischämischer Darmanteile. Da der mukosale Innenschichtschaden wesentlich ausgedehnter ist als äußerlich erkennbar, sind Kontinuitätsresektionen des Darms sehr sorgfältig abzuwägen. Wird eine relative Ischämie belassener Darmabschnitte unterschätzt und eine Anastomose angelegt, resultiert eine Anastomoseninsuffizienz mit drastischer Steigerung der Letalität (14). In Zweifelsfällen sollte die prognostisch günstigere Exteriorisierung der als erhaltungswürdig eingestuften Darmenden vor die Bauchwand erfolgen. Dies ermöglicht zugleich endoskopische Verlaufskontrollen.

Bei erhaltenen Darmsegmenten mit unsicherer Reperfusion muss eine Second-look-Operation innerhalb von 12 Stunden nach dem Ersteingriff durchgeführt werden. In jedem Fall ist die Indikation zur Re-Exploration großzügig zu stellen, falls eine Stabilisierung des Patienten ausbleibt.

Bei notwendiger Resektion größerer Darmabschnitte sind folgende kritische Restdarmlängen zu beachten (17):

  • 100 cm bei endständiger Jejunostomie (Verlust des Colons),
  • 65 cm bei jejunokolischer Anastomose (Erhalt des Kolons) und
  • 35 cm bei jejunoilealer Anastomose mit Erhalt der Ileocoecalregion.

Unterhalb dieser Grenzen kommt es zum Kurzdarmsyndrom mit der Notwendigkeit einer dauerhaften parenteralen Ernährung und gegebenenfalls Dünndarmtransplantation. Abhängig von Komorbidität und Alter ist dann eine Änderung des Therapieziels (palliative Behandlung) indiziert.

Postreperfusionsphase

Die intensivmedizinische Therapie muss solange fortgeführt werden, bis sämtliche Infektparamenter regredient und alle Organfunktionen stabil sind. Insbesondere toxisch-ischämische Endprodukte und bakterielle Translokation können längerfristig ein septisches Krankheitsbild verursachen, so dass Langzeitbeatmung und Dialysebehandlung nicht selten sind. In der initialen postoperativen Phase ist besonders auf die Auswirkungen von Ischämie/Reperfusion auf abdominale, kardiale, pulmonale und renale Funktionen im Hinblick auf ein sekundäres Organversagen zu achten. Die spätere Nachkontrolle besteht in der duplexsonographischen Evaluation der Intestinalarterien und der Ausschaltung relevanter Risikofaktoren.

Nicht-okklusive mesenteriale Ischämie

Klinische Manifestation

Die nicht-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) ist eine Minderperfusion des mesenterialen Stromgebietes mit reaktivem Gefäßspasmus. Es kommt dabei zu unterschiedlich starkem Befall verschiedener Darmsegmente bis hin zur Gangrän. Die Letalität der NOMI ist in den letzten Jahren mit 50–70 % auf einem konstant hohen Niveau beschrieben worden, was die Notwendigkeit der frühzeitigen Diagnose und Therapie dieses Krankheitsbildes unterstreicht (18). Die NOMI tritt am häufigsten in zwei völlig unterschiedlichen Szenarien auf:

  • Chronische Hämodialyse: Auslösend ist der Flüssigkeitsentzug mit Hypovolämie. Nach Einsetzen des Abdominalschmerzes kann eine alleinige Volumensubstitution den intestinalen Gefäßspasmus nicht mehr durchbrechen.
  • Z.n. kardiochirurgischer Operation mit extrakorporaler Zirkulation: Die NOMI manifestiert sich nach etwa 0,5–1 % aller herzchirurgischen Operationen (8, 19). Die Genese ist multifaktoriell. Zum einen kann eine Verminderung des Herz-Zeit-Volumens oder eine perioperative hypotone Phase zu einer Vasokonstriktion der Splanchnikusstrombahn im Sinne einer klassischen Schockreaktion führen. Zum anderen kann die Herz-Lungen-Maschine ihrerseits zu einer verminderten Splanchnikusdurchbutung beitragen. Hierbei spielen eine generalisierte inflammatorische Reaktion, der laminare Blutfluss ohne wesentliche systolisch-diastolische Druckunterschiede und Vasopressoren, die im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe verabreicht werden müssen, eine Rolle (20). Zu weiteren Risikofaktoren für eine NOMI zählen patientenbezogene Faktoren wie Alter, eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion, periphere und zerebrovaskuläre Gefäßerkrankungen und Niereninsuffizienz sowie operative Faktoren wie Bypasszeit und Notwendigkeit einer intraaortalen Ballonpumpe. Erschwert wird die Diagnose der NOMI durch die Tatsache, dass die ersten Symptome meist unspezifisch sind und oft in einer instabilen Phase auftreten, in der der Patient häufig sediert, analgesiert und kontrolliert beatmet ist. Eine Laktaterhöhung ist nicht weiterführend, da diese nach Herz-Lungen-Maschinen Operation auch ohne mesenteriale Ischämie beobachtet werden kann (21).

Diagnostik und Therapie

Besteht der Verdacht auf eine NOMI, so sollte primär eine Katheterangiographie (digitale Substraktionsangiographie, DSA) durchgeführt werden (Klasse-I-Empfehlung mit Evidenzniveau B nach ACC/AHA-Leitlinien), da die Therapie der Wahl in der selektiven Applikation von Vasodilatatoren in die AMS liegt (Zusatz: PGE1 Alprostadil 20 µg als Bolus, dann Perfusor-gesteuert 60–80 µg/24h; alternativ: PGI2 Ipoprostenol 5–6 ng/kg/min Heparin i.v. 20 000 IE/24h). So kann der generalisierte Gefäßspasmus erfolgreich durchbrochen werden. Bei den im Regelfall katecholaminpflichtigen Patienten werden die Vasodilatatoren bei der Leberpassage weitgehend abgebaut, so dass eine systemische Wirkung und damit Aufhebung der Katecholaminwirkung nicht zu erwarten ist. Durch Kontrollangiographien wird die Effizienz der Vasodilatation überprüft (Abbildung 3). Ein chirurgisches Vorgehen wird nur bei klinischen Zeichen einer Peritonitis oder beim intubierten Patienten mit sekundären Organfunktionsstörungen erforderlich und ist ausschließlich auf die Resektion irreversibel geschädigter Darmabschnitte gerichtet.

Abbildung 3
NOMI nach Herzoperation vor und nach intraarterieller Prostavasin-Infusion. NOMI, nicht-okklusive mesenteriale Ischämie

Venöse Thrombose

Eine venöse Thrombose führt in den meisten Fällen erst bei zentraler Lokalisation und Einbeziehung mehrerer Abstromgebiete zu einer irreversiblen Schädigung der Darmwand (22). Die alleinige Thrombose der V. mesenterica superior auch in zentralen Segmenten wird gewöhnlich durch ausreichende Kollateralisation gut kompensiert. Demgegenüber führt die zusätzliche komplette Thrombose der V. portae zur venösen Infarzierung von Dünndarmsegmenten unterschiedlicher Ausdehnung.

Die klinische Manifestation ist oft unspezifisch und führt häufig erst nach Tagen zu einer gezielten Diagnostik. Das biphasische Kontrastmittel-CT mit MPR-Rekonstruktionen in drei Ebenen ist das Mittel der Wahl in der Darstellung der venösen Thrombose sowie von verdickten Darmwänden und Aszites. Um den Darm vor der Gangrän zu retten, ist das Vorgehen der Wahl die Rekanalisation über einen transjugulären-transhepatischen Zugang, eventuell mit Anlage eines Stent-Shunts (TIPS) (23, 24). Bei septischen Thrombosen muss zunächst eine systemische Antibiose vorgeschaltet werden, da es im Rahmen der Rekanalisation des Pfortadersystems zur Freisetzung der im Thrombus befindlichen Keime in die Blutbahn kommen kann. Bei Peritonitis mit Notwendigkeit zur Laparotomie kann intraoperativ transmesenterial ein Katheter zur nachfolgenden lokalen Lyse vor bzw. in den Thrombus platziert werden. Appliziert werden rt-PA 2 mg/Stunde für 2–3 Tage mit täglicher angiographischer Befundkontrolle. Bereits wenige Stunden nach Thrombose ist das venöse Endothel entzündlich alteriert. Eine chirurgische Thrombektomie ist daher die Ausnahme aufgrund einer hohen Rate an Rethrombosen.

Ist die Pfortader mitbetroffen, wird die endovaskuläre Rekanalisierung in jedem Fall empfohlen, auch wenn der Patient sich verzögert (nach 1–3 Wochen) präsentiert und die Darmperfusion klinisch kompensiert erscheint. In diesen Fällen soll verhindert werden, dass sich im Langzeitverlauf lebensbegrenzende Sekundärkomplikationen einer portalen Hypertension besonders Ösophagus-, Fundus- und Korpusvarizen mit oberer gastrointestinaler Blutung ausbilden.

Fazit

Die anhaltend hohe Letalität der Mesenterialarterien-ischämie erfordert ein Umdenken im diagnostischen und therapeutischen Procedere der Erkrankung. Der Mesenterialinfarkt stellt einen vaskulären Notfall dar und muss als solcher Eingang in das ärztliche Denken finden. Zeitersparnis und konsequentes Handeln sind die entscheidenden Prognosekriterien. Die Notfalldiagnostik sollte sich ausschließlich auf ein biphasisches Kontrastmittel-CT beschränken, da so alle therapeutischen Optionen schnell ableitbar sind. Bei der Therapie sind endovaskuläre Techniken zu bevorzugen, um die meist multimorbiden Patienten zusätzlich wenig zu belasten. Bei einem akuten Abdomen muss unverzüglich laparotomiert werden. Die schnelle Revaskularisation des Darms ist hier das erste Ziel. Irreversibel geschädigte Darmsegmente werden reseziert.

Danksagung
PD Dr. Wiest, Klinik für Innere Medizin der Universität Regensburg und Prof. Dr. Hoffmann, Chirurgische Klinik der Ludwig Maximilians Universität München, soll an dieser Stelle besonders für ihre Mitarbeit bei der Erstellung dieses Manuskriptes gedankt werden. Sie haben wichtige Aspekte von internistischer und chirurgischer Seite eingearbeitet.

Interessenkonflikt

Prof. Jauch erhielt Kostenerstattungen für Kongress und Fortbildungen von Pfizer, Vortragshonorare von Artellas und Gelder für Forschungsvorhaben von Fresenius, Novartis und Pfizer.

Die anderen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 15. 6. 2011, revidierte Fassung angenommen: 8. 11. 2011

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Ernst Klar

Direktor der Abteilung für Allgemeine, Thorax-,
Gefäß- und Transplantationschirurgie

Chirurgische Universitätsklinik Rostock

Schillingallee 35
18057 Rostock

ernst.klar@med.uni-rostock.de

Summary

Acute Mesenteric Ischemia: a Vascular Emergency

Background: Acute mesenteric ischemia is still fatal in 50% to 70% of cases. This consensus paper was written with the participation of physicians from all of the involved specialties for the purpose of improving outcomes. Mesenteric ischemia must be recognized as a vascular emergency requiring rapid and efficient clinical evaluation and treatment.

Methods: We reviewed pertinent literature that was retrieved by a PubMed search on the terms “mesenteric ischemia”, AND “arterial”, “venous”, “clinical presentation”, “diagnosis”, “therapy”, “surgery”, and “interventional radiology”. Our review also took account of the existing guidelines of the American College of Cardiology/American Heart Association. Intensive discussions among the participating physicians, representing all of the specialties involved in the management of mesenteric ischemia, led to the creation of this interdisciplinary paper.

Results: Biphasic contrast-enhanced computerized tomography is the diagnostic tool of choice for the detection of arterial or venous occlusion. If non-occlusive mesenteric ischemia is suspected, angiography should be performed, with the option of intraarterial pharmacotherapy to induce local vasodilation. Endovascular techniques have become increasingly important in the treatment of arterial occlusion. Embolic central mesenteric artery occlusion requires surgical treatment; surgery is also needed in case of peritonitis. Portal-vein thrombosis can be treated by local thrombolysis through a transhepatically placed catheter. This should be done within 3 to 4 weeks of the event to prevent later complications of portal hypertension.

Conclusion: Rapid diagnosis (within 4 to 6 hours of symptom onset) and interdisciplinary cooperation in the provision of treatment are required if the poor outcome of this condition is to be improved.

Zitierweise
Klar E, Rahmanian PB, Bücker A, Hauenstein K, Jauch KW, Luther B:
Acute mesenteric ischemia: a vascular emergency. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(14): 249–56. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0249

@The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

1.
Acosta S: Epidemiology of mesenteric vascular disease: clinical implications. Semin Vasc Surg 2010; 23: 4–8. CrossRef MEDLINE
2.
Kortmann B, Klar E: Warum wird die mesenteriale Ischämie zu spät erkannt? Zentralbl Chir 2005; 130: 223–6. CrossRef MEDLINE
3.
Luther B, Moussazadeh K, Müller BT, et al.: Die akute mesenteriale Ischämie – unverstanden oder unheilbar? Zentralbl Chir 2002; 127: 674–84. CrossRef MEDLINE
4.
Dahlke MH, Asshoff L, Popp FC, et al.: Mesenteric ischemia-outcome after surgical therapy in 83 patients. Dig Surg 2008; 25: 213–9. CrossRef MEDLINE
5.
Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, Levi M, van Gulik TM: Systematic review of survival after acute mesenteric ischaemia according to disease aetiology. Br J Surg 2004; 91: 17–27. CrossRef MEDLINE
6.
Luther B: Intestinale Durchblutungsstörungen. Mesenterialinfarkt, Angina abdominalis, Therapieoptionen, Prognosen. Steinkopff Verlag Darmstadt: 2001.
7.
Paes E, Vollmar JF, Hutschenreiter S, Schoenberg MH, Schölzel E: Diagnostik und Therapie des akuten Mesenterialinfarktes. Chir Gastroenterol 1990; 6: 473–80.
8.
Filsoufi F, Rahmanian PB, Castillo JG, Scurlock C, Legnani PE, Adams DH: Predictors and outcome of gastrointestinal complications in patients undergoing cardiac surgery. Ann Surg 2007; 246: 323–9. CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.
Akyildiz H, Akcan A, Oztürk A, Sozuer E, Kucuk C, Karahan I: The correlation of the D-dimer test and biphasic computed tomography with mesenteric computed tomography angiography in the diagnosis of acute mesenteric ischemia. Am J Surg 2009; 197: 429–33. CrossRef MEDLINE
10.
Kellow ZS, MacInnes M, Kurzencwyg D, et al.: The role of abdominal radiography in the evaluation of the nontrauma emergency patient. Radiology 2008; 248: 887–93. CrossRef MEDLINE
11.
Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, et al.: Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. Abdom Imaging 2009; 34: 345–57. CrossRef MEDLINE
12.
Arthurs ZM, Titus J, Bannazadeh M, et al.: A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 2011; 53: 698–704. CrossRef MEDLINE
13.
Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, et al.: Current results of open revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison. J Vasc Surg 2002; 35: 853–9. CrossRef MEDLINE
14.
Unalp HR, Atahan K, Kamer E, Yasa H, Tarcan E, Onal MA: Prognostic factors for hospital mortality in patients with acute mesenteric ischemia who undergo intestinal resection due to necrosis. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2010; 16: 63–70. MEDLINE
15.
Pisimisis GT, Oderich GS: Technique of hybrid retrograde superior mesenteric artery stent placement for acute-on-chronic mesenteric ischemia. Ann Vasc Surg 2011; 25: 132. e7–1. MEDLINE
16.
Schoots IG, Levi MM, Reekers JA, Lameris JS, van Gulik TM: Thrombolytic therapy for acute superior mesenteric artery occlusion. J Vasc Interv Radiol 2005; 16: 317–29. CrossRef MEDLINE
17.
Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC, Matuchansky C: Long-term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology 1999; 117: 1043–50. CrossRef MEDLINE
18.
Björck M, Wanhainen A: Nonocclusive mesenteric hypoperfusion syndromes: recognition and treatment. Semin Vasc Surg 2010; 23: 54–64. CrossRef MEDLINE
19.
Mangi AA, Christison-Lagay ER, Torchiana DF, Warshaw AL, Berger DL: Gastrointestinal complications in patients undergoing heart operation: an analysis of 8709 consecutive cardiac surgical patients. Ann Surg 2005; 241: 895–901. CrossRef MEDLINE PubMed Central
20.
Benk C, Klemm R, Schaller S, Brehm K, Schlensak C, Beyersdorf F: Was der Herzchirurg schon immer über die Herz-Lungen-Maschine wissen wollte. Zeitschrift für Herz-, Thorax-und Gefäßchirurgie 2008; 22: 237–44. CrossRef
21.
Klotz S, Vestring T, Rotker J, Schmidt C, Scheld HH, Schmid C: Diagnosis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia after open heart surgery. Ann Thorac Surg 2001; 72: 1583–6. CrossRef MEDLINE
22.
Harnik IG, Brandt LJ: Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med 2010; 15: 407–18. CrossRef MEDLINE
23.
Goykhman Y, Ben-Haim M, Rosen G, et al: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: current indications, patient selection and results. Isr Med Assoc J 2010; 12: 687–91. MEDLINE
24.
Sasaki S, Ueda N, Nakano T, Urade M: Portal and superior mesenteric venous thrombosis treated with thrombolytic therapy via the superior mesenteric artery and vein. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2011; 108: 59–67. MEDLINE

Drucken Versenden Teilen Leserbrief
70 Artikel im Heft, Seite 39 von 70

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Eingeloggt als

Suchen in