Kognitive Störungen nach traumatischer Distorsion der Halswirbelsäule?

ZUSAMMENFASSUNG
Viele Personen, die durch einen Auffahrunfall eine HWS-Distorsion erlitten haben, klagen initial, aber auch in einem späten Stadium, sechs Monate und länger nach dem Trauma, über eine Beeinträchtigung von Aufmerksamkeit, Konzentration und Gedächtnisfunktionen. Die kognitiven Störungen sind eingebettet in vielfältige Störungen der Befindlichkeit. Dieser Beschwerdekomplex wird als ein charakteristisches Syndrom der Spätfolgen nach sogenanntem Schleudertrauma aufgefaßt. Zur Entstehung des Syndroms werden alternativ traumatisch, durch Hyperextension der HWS ausgelöste Durchblutungsstörungen im vertebro-basilären Stromgebiet oder eine begleitende sogenannte minimale traumatische Hirnschädigung angeführt, die sich allerdings dem Nachweis durch bildgebende Verfahren entzieht. Neuropsychologische Testuntersuchungen können, für sich genommen, eine organische Hirnschädigung nicht belegen. SPECT- und PET-Untersuchungen können weder als Gruppendaten noch im Einzelfall eine organische Hirnschädigung wahrscheinlich machen.
Schlüsselwörter: HWS-Distorsion, kognitive Störung, pathophysiologische Hypothese, neuropsychologischer Test, SPECT- und PET-Untersuchung
SUMMARY
Cognitive Disturbances Following So-Called Whiplash Injury
In early or late stages of "whiplash injury" to the cervical spine some patients complain of reduced alertness, concentration and memory functions. Together with various other subjective impairments these are termed the "late whiplash syndrome”. Alledged mechanisms include ischaemic lesions or minimal traumatic brain damage to the brain stem and basal temporal lobes. CT- and MRI- imaging are not diagnostic. Neither neuropsychological testing nor SPECT- or PET-studies are suited to unequivocally demonstrate the organic nature of the complaints.
Key words: "Whiplash injury", cognitive impairment, alleged mechanism, neuropsychological testing, SPECT- and/or PET-study
Mehrere Monate nach einer traumatischen HWS-Distorsion, also im Spätstadium, klagen manche Verletzte über andauernde lokale und allgemeine Beschwerden. In der folgenden Übersicht soll ein Aspekt dieser Beschwerden besprochen werden, der in der jüngeren Zeit lebhaft und kontrovers diskutiert wird. Eingebettet in ein "neurasthenisches" Syndrom aus Tagesmüdigkeit, Schlafstörung, Angst, Geräuschempfindlichkeit, Reizbarkeit und verminderter Belastbarkeit wird an kognitiven Symptomen vor allem eine Verminderung der Konzentration und Merkfähigkeit beklagt (6). Die angesprochene Symptomatik wird von manchen Ärzten und Juristen als charakteristische Folge einer traumatischen HWS-Distorsion angesehen.
Tatsächlich ist dieser beim einzelnen Individuum mehr oder weniger vollständig ausgeprägte Symptomenkomplex nicht für diese - und überhaupt nicht für irgendeine - Ätiologie charakteristisch, geschweige denn spezifisch. Gleichartige Beschwerden und Leistungsminderungen gehören zum Beschwerdebild des sogenannten Sick-building-Syndroms, der idiopathischen, umweltbezogenen Unverträglichkeit (früher: multiple chemical sensitivity), des Fibromyalgiesyndroms, des chronischen Erschöpfungs- oder Müdigkeitssyndroms und der chronischen täglichen Kopfschmerzen. Sie werden auch von vielen Patienten in der Rekonvaleszenz nach schweren Krankheiten, von manchen Personen nach "minimalem Hirntrauma" (eine zweifelhafte Diagnose, die weiter unten angesprochen werden wird) und schließlich auch ohne greifbare Vorerkrankung bei subjektiver oder objektiver Überlastung beklagt (15, 28). Daraus folgt, daß dieser Beschwerde- und Symptomenkomplex uncharakteristisch ist. Die weitere Erörterung wird sich auf kognitive Leistungsstörungen beschränken. Dabei sind zwei Fragen zu beantworten: c Welcher Mechanismus kann der Entstehung kognitiver Störungen nach Distorsion der Halswirbelsäule zugrunde liegen?
c Durch welche Untersuchungsmethoden lassen sich kognitive Störungen nach HWS-Distorsion nachweisen oder zumindest wahrscheinlich machen?
Postulierte Schädigungsmechanismen
Vaskuläre Hypothese
Diese Hypothese führt Störungen der Konzentration und Merkfähigkeit, wie übrigens auch andere Beschwerden und Symptome, auf Störungen in der Durchblutung von Strukturen im hinteren Hirnkreislauf, das heißt im Versorgungsgebiet der Aa. vertebralis und basilaris zurück. Die Durchblutungsstörungen sollen durch eine unterstellte Hyperflexion der oberen HWS zustandekommen. Diese Hypothese geht aber von falschen anatomischen und physiologischen Voraussetzungen aus. !
Anatomie der Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstrukturen
Die Aufmerksamkeitszuwendung wird in einem Kontrollsystem organisiert, das ausgedehnte kortikosubkortikale Strukturen einbezieht, die zum größeren Teil im Versorgungsgebiet des vorderen (Arteria carotis interna) und nicht des hinteren, vertebrobasilären Stromgebietes liegen (4).
Gedächtnisfunktionen werden seit längerer Zeit in inhaltlichen Kategorien beschrieben und untersucht, die weit differenzierter sind als die herkömmliche, lediglich zeitliche Dimension (Kurzzeit/Langzeit). Im Zentrum der Gedächtnisfunktionen steht das mediale Temporallappensystem, welches reziproke neuronale Verbindungen zum Assoziationskortex, zum limbischen und sensomotorischen Kortex und zu den Basalganglien hat, zu Strukturen also, die zum Versorgungsbereich des vorderen Hirnkreislaufes gehören. Die Schlüsselstruktur für den Abruf von Gedächtnisinhalten ist der Hippocampus (5). Der rückwärtige Hippocampus liegt im Versorgungsgebiet des hinteren Hirnkreislaufs, speziell der A. communicans posterior und der A. chorioidea posterior. Der vordere und mittlere Hippocampus wird von der A. chorioidea anterior aus der A. carotis interna, also aus dem vorderen Hirnkreislauf versorgt.
Physiologische Gegenargumente
Auch physiologisch ist die vaskuläre Hypothese unplausibel. Neuere kinematographische Bewegungsanalysen haben gezeigt, daß es nach einer Heckkollision nicht, wie früher irrtümlich angenommen, zu einer Hyperextension des Nackens kommt, die von einer Hyperflexion gefolgt ist. Ein Schleudermechanismus oder "whiplash" = Peitschenschlagmechanismus, der selbst in einer kürzlich im Deutschen Ärzteblatt veröffentlichten Übersicht (16) noch unterstellt wurde, tritt tatsächlich nicht ein, sondern, selbst bei nicht optimaler Geometrie von Rückenlehne und Nackenstütze, lediglich eine rückwärtsgerichtete Translation des Kopfes gegen den Rumpf von etwa 35 Grad, gefolgt von einer energiearmen, nicht schädigungsträchtigen Phase der Vorwärtsbeugung. Der wichtigste Unfallmechanismus ist eine axiale Stauchung der HWS, die als Harmonikaeffekt beschrieben wurde. Die gesamte Crashphase dauert nur eine zehntel Sekunde (23). Unfallmechanisch sind die Voraussetzungen für eine "Abklemmung" der Vertebralarterien also nicht gegeben.
Ferner läge die - hier einmal gegen die Plausibilität unterstellte - Dauer einer Unterbrechung der Blutversorgung im hinteren Hirnkreislauf extrem weit unter der Ischämietoleranz des Gehirngewebes: Vollständige Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr führt nach einem freien Intervall von zirka vier Sekunden über etwa acht Sekunden zu einer Funktionseinschränkung, nach acht bis zwölf Sekunden zu einer Lähmung der Funktionen. Nach plötzlicher Gewebsanoxie, die aber bei den genannten Zeitabläufen nicht gegeben sein kann, ist eine erfolgreiche Wiederbelebung des Gehirns etwa bis zur achten oder zehnten Minute möglich (12).
Zudem übersieht die vaskuläre Hypothese die Verteiler- und Ausgleichsfunktion des Circulus arteriosus Willisii, die eine Minderdurchblutung in einem Stromgebiet ausgleichen würde, wenn der zeitliche Ablauf dies notwendig machte. In einer dopplersonographischen Untersuchung trat bei Reklination und maximaler Seitwärtsdrehung des Kopfes bei einigen Versuchspersonen zwar eine Drosselung bis Unterbrechung der Durchströmung in der ipsilateralen Vertebralarterie in der Knochenrinne des Atlas ein. Gleichzeitig kam es zu einer Erhöhung der Perfusion im rostralen Abschnitt der gegenseitigen Vertebralarterie (32). Die Voraussetzungen für eine Minderdurchströmung der A. basilaris und damit Minderdurchblutung im hinteren Hirnkreislauf waren also nicht gegeben. Ipsilaterale Strömungsbehinderung wurde vor allem bei jüngeren Personen beobachtet. Dies wurde auf die größere Resistenz verhärteter Arterien älterer Personen gegen mechanische Einwirkung zurückgeführt.
Dissektionen als sehr seltene Komplikation
In ganz seltenen Fällen kann es zu einer mechanischen Wandverletzung an einer hirnversorgenden Arterie kommen. Dies führt zu einer Dissektion, in deren Folge ein embolischer Hirninfarkt auftreten kann. Das ist aber ein plötzliches Ereignis, vergleichbar einem embolischen Schlaganfall aus anderer Ätiologie. Die Folgen einer solchen arterio-arteriellen Embolie können nicht mit dem hier erörterten chronischen Beschwerdesyndrom verwechselt werden.
Minimale traumatische Hirnschädigung
Die Hypothese einer begleitenden minimalen traumatischen Hirnschädigung als Ursache kognitiver Leistungsmängel nach HWS-Distorsion ohne Kopfanprall ist unplausibel. Sie wird weiter unten im Zusammenhang mit SPECT- und PET-Untersuchungen dennoch besprochen. Neurale Mechanismen werden von manchen Autoren sehr spekulativ zur Erklärung von Schmerzen und anderen Befindlichkeitsstörungen herangezogen, die aber nicht Thema dieser Arbeit sind.
Untersuchungsverfahren
Versucht man, kognitive Beschwerden, die nach einer traumatischen HWS-Distorsion beklagt werden, zu objektivieren, so stehen zunächst zwei einfache Verfahren zur Verfügung: Anamnese und neuropsychologische Testuntersuchung. In der jüngeren Zeit werden ferner, besonders bei Meinungsverschiedenheiten über die Plausibilität von Beschwerden oder die Ätiologie von auffälligen Ergebnissen in psychologischen Leistungstests, technische Untersuchungsverfahren herangezogen: bildgebende Verfahren und Durchblutungs- und Stoffwechseluntersuchungen des Gehirns.
Anamnese
Zur Anamnese ist bereits oben gesagt worden, daß die beklagten Beschwerden nach einer Vielzahl von äußeren Ereignissen auftreten können und deshalb uncharakteristisch sind. Den oben genannten, sehr unterschiedlichen Konstellationen muß noch eine weitere hinzugefügt werden, und zwar Depressivität mit und ohne erkennbaren Anlaß.
Posttraumatische Belastungsstörung
Im Zusammenhang mit einem Unfall werden gelegentlich psychiatrische Diagnosen gestellt, die einen Unfallzusammenhang stützen sollen. Die sogenannte posttraumatische Belastungsstörung wird nach den diagnostischen Kriterien des Diagnostic and Statistical Manual III R dann angenommen, wenn eine psychische Symptomatik nach einem Ereignis eintritt, das außerhalb der üblichen Erfahrung liegt und für fast jeden stark belastend wäre. Als Beispiele werden genannt: ernsthafte Bedrohung des eigenen Lebens, der körperlichen Integrität oder Schädigung eigener Kinder, des Ehepartners oder naher Verwandter und Freunde, plötzliche Zerstörung des Zuhauses, Mitansehen wie eine andere Person infolge eines Unfalls beziehungsweise körperlicher Gewalt vor kurzem oder gerade ernsthaft verletzt wurde oder starb.
Hier soll auf die psychiatrische Diagnostik, die sich überwiegend auf die Schilderung des/der Untersuchten stützen muß, nicht im einzelnen ein- gegangen werden. Die beschriebenen Voraussetzungen für die Diagnose einer posttraumatischen Belastungsstörung sind bei einem Auffahrunfall nicht gegeben. Interessanterweise werden hartnäckige Beschwerden gerade nach leichten Beschleunigungsverletzungen beklagt.
Neuropsychologische Testuntersuchungen
Differenzierte Testuntersuchungen haben bei Personen, die nach einer HWS-Distorsion über Einbußen der kognitiven Leistungsfähigkeit klagen, nur selten Auffälligkeiten gezeigt. Bei einer kleinen Untergruppe von Betroffenen sind im akuten Stadium (8) und in zeitlichem Abstand davon Einschränkungen in einigen Tests beschrieben worden, welche Aufmerksamkeit, Konzentration und Merkfähigkeit überprüfen. Andere Tests, die ähnliche Funktionen überprüfen, ergaben keine Minderleistungen. In einer viel zitierten Untersuchung (18) waren die kognitiven Minderleistungen positiv korreliert mit Klagen über Ermüdbarkeit, Depressivität und Kopfschmerzen. Depressivität und Schmerzen können, wie bekannt, generell die Leistungsfähigkeit von Probanden in psychologischen Tests beeinträchtigen. Dies muß bei der Bewertung der erwähnten Untersuchungsergebnisse berücksichtigt werden.
Die genannten Autoren haben ihre Ergebnisse sehr spekulativ interpretiert. Sie bezogen sich auf Tierversuche, in denen nach Einwirkung eines Schleudermechanismus im oberen Hirnstamm und im Frontal- und Temporallappen eine diffuse axonale Schädigung gefunden worden war (9), die als charakteristischer Befund einer traumatischen Hirnschädigung gilt (1).
Diese Versuche sind aber mit der natürlichen Situation, die einen wachen Menschen bei HWS-Distorsion trifft, nicht vergleichbar. Die Tiere waren anästhesiert, ihre Hals- und Nackenmuskeln waren also erschlafft. Auch ist bei ihnen die Geometrie von Schädel und Gehirn und von Schädel zur HWS anders als beim Menschen.
Die Tatsache, daß beim Menschen Strukturen im basalen Frontalhirn und im oberen Hirnstamm physiologischerweise an Aufmerksamkeitsfunktionen beteiligt sind, berechtigt nicht zu dem Umkehrschluß, daß auffällige Testergebnisse eine Funktionsstörung in den genannten Strukturen (englisch sogar als "organic brain damage” bezeichnet) anzeigen oder nahelegen. Vorsichtige Formulierungen wie "support the hypothesis" oder "suggest possible damage" bieten sich leicht dazu an, daß Spekulationen über möglicherweise beteiligte Hirnmechanismen als Nachweis einer Hirnschädigung angesehen und zitiert werden.
Aus der Forschung über die Folgen von Hirntraumen (20, 21), die bei HWS-Distorsion ohne stichhaltige Begründung unterstellt werden, ist bekannt, daß nach einem Trauma ohne Bewußtseinsverlust und mit einer Amnesie unter 15 Minuten leichte kognitive Störungen auftreten können, die manchmal einige Tage, nicht aber Wochen und Monate anhalten (3). Auch aus diesen Befunden ergibt sich, selbst wenn man sie auf unser Thema überträgt, kein Argument für unfallbedingte kognitive Leistungsstörungen im Spätstadium nach HWSDistorsion.
Können psychologische Testuntersuchungen eine organische Hirnschädigung belegen?
Generell sind die Ergebnisse psychologischer Testuntersuchungen, für sich allein genommen, nicht geeignet, eine Differenzierung zwischen organisch oder funktionell bedingter Leistungseinbuße zu treffen oder gar eine organische Hirnschädigung nachzuweisen (13). Zudem ist es sehr schwierig, nach solchen Testuntersuchungen zu entscheiden, ob ein Proband eine Leistung nicht besser erbringen konnte oder sie lediglich nicht besser erbracht hat, aus welchen Gründen auch immer. Im Einzelfall sind diese Gründe schwer zu erkennen. Auf der Suche nach prämorbiden Persönlichkeitszügen oder Verhaltensweisen, die psychogen bedingte Minderleistungen in Tests auf kognitive Funktionen begünstigen können, blieben Gruppenuntersuchungen unergiebig (17). Es ist aber auch eine grobe Vereinfachung zu fordern, daß jemand schon prämorbid erkennbar psychisch auffällig war, der unter dem Einfluß von Schmerzen oder in einer gutachterlichen Untersuchung in psychologischen Leistungstests nicht das Optimum seiner Leistung erbringt.
Aus der Literatur ergeben sich Hinweise, die als Gruppendaten Analogieschlüsse zum Thema psychogene Minderleistungen erlauben. "Psychogen" soll hier nicht mit Simulation gleichgesetzt werden. In Litauen, wo keine Unfallhaftpflichtversicherung besteht, hat man keinen Unterschied in den hier besprochenen Beschwerden zwischen einer Gruppe von Personen nach Heckkollision und einer Kontrollgruppe gefunden (34). Über derartige Beschwerden in der Durchschnittsbevölkerung siehe auch die dort angegebene Literatur. Eine Gruppe in den Niederlanden hat Patienten, die im chronischen Stadium nach HWS-Distorsion über eine Beeinträchtigung von Merkfähigkeit und Konzentration klagten, im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe mit dem Amsterdam Short Term Memory Test untersucht. Dieser Test ist so konstruiert, daß er Aggravation, was wiederum nicht mit Simulation gleichgesetzt werden darf, bei der Prüfung der Merkfähigkeit erfaßt. Die Autoren fanden, daß eine signifikante Untergruppe von Personen nach HWS-Distorsion unter ihrem tatsächlichen Leistungsniveau arbeitete. Solche Minderleistungen waren zweimal so häufig bei "Anspruchstellern" wie bei "Nichtanspruchstellern" (33). Ein wichtiger Faktor, der Beschwerden und Minderleistungen begünstigen kann, sind Äußerungen aus dem persönlichen Umfeld des Patienten, einschließlich der behandelnden Ärzte, daß nach einem "Schleudertrauma" mit Störungen von Merkfähigkeit und Konzentration gerechnet werden müsse (19, 24, 29, 30, 31).
Eine sehr ausführliche Literaturübersicht (17) listet mehrere hypothetische Mechanismen auf, die zur Begründung von kognitiven Störungen nach HWS-Distorsion ohne Kopfkontakt erwogen wurden. Diese sind aber bisher "noch nicht suffizient belegt".
Bildgebende Verfahren, Durchblutungs- und Stoffwechseluntersuchungen
In fast allen Fällen von hartnäckigen Symptomen nach HWS-Distorsion bleiben bildgebende Verfahren, wie CT oder MRT ohne pathologischen Befund. Auf der Suche nach verfeinerten und, wie unterstellt wird, objektiven Methoden zum Nachweis einer (organischen oder funktionellen?) Hirnschädigung werden zwei nuklearmedizinische Verfahren angewendet und in zunehmendem Maße bei juristischen Streitfällen angefordert. Die Single-Photon-Emissions-Tomographie (SPECT) registriert die Durchblutung und die PositronenEmissions-Tomographie (PET) in ihrer Standardversion den Glukosestoffwechsel in umschriebenen Hirnregionen.
In mehreren Publikationen sind abnorme SPECT-Befunde wenige Tage nach "minimaler traumatischer Hirnschädigung" und nach HWS-Distorsion (25, 26, 27) beschrieben worden. Wie lange diese bestehen bleiben und ob sie sich jemals wieder normalisieren, ist nicht bekannt. Man weiß aber, daß derartige Veränderungen im SPECT auch bei Unfallpatienten fortbestehen können, deren Funktionsstörungen sich vollständig zurückgebildet haben (14).
Mit beiden nuklearmedizinischen Methoden hat man (25, 26, 27) bei Patienten mit hartnäckigen kognitiven Symptomen nach HWS-Distorsion eine verminderte Aufnahme der Isotope in parieto-temporo-okzipitalen Hirnregionen gefunden. In den oben zitierten Tierexperimenten fand man jedoch die diffuse axonale Schädigung, das Hauptmerkmal einer traumatischen Hirnschädigung in anderen, und zwar in fronto-temporalen Hirnregionen und im oberen Hirnstamm. Die nuklearmedizinischen Befunde können also nicht als Hinweis auf eine Hirnschädigung anläßlich einer HWS-Distorsion gewertet werden.
Neue Untersuchungen
Bicik und Mitarbeiter (3) haben bei 13 Patienten mit andauernden kognitiven Beschwerden drei bildgebende Verfahren angewendet: MRT (Hirnstruktur), SPECT (regionale Hirndurchblutung) und PET (regionale Glukoseaufnahme). Bei 16 Kontrollpersonen konnte aus ethischen Gründen nur die Durchblutungsmessung (SPECT) erfolgen. Ihre Ergebnisse sind aber mit denen von Untersuchungen des Glukosestoffwechsels (PET) hoch positiv korreliert. Eine Minderperfusion wurde bei Patienten mit kognitiven Leistungsstörungen in erster Linie in frontalen und vorderen temporalen Hirnregionen gefunden. Gleichartige Befunde werden aber auch bei depressiven Patienten ohne Verdacht auf Hirnschädigung erhoben (7, 10).
Depressive Patienten ohne Trauma in der Anamnese beklagen ähnliche Störungen von Befindlichkeit und kognitiver Leistungsfähigkeit wie Patienten mit leichter (anglo-amerikanisch: minimaler, also fraglicher) traumatischer Hirnschädigung, und sie zeigen in neuropsychologischen Testuntersuchungen ähnliche Minderleistungen (22). Neuropsychologische Testuntersuchungen sind, das muß man bedenken, nicht in dem Sinne "objektiv", daß ihre Ergebnisse unabhängig von der psychischen Verfassung/Einstellung der Probanden sind. Zudem ist die Basisrate für auffällige Testergebnisse in unausgewählten Kollektiven von Normalpersonen und bei Anspruchstellern, die keine Hirnverletzung geltend machen, hoch (11).
Faßt man die Ergebnisse der nuklearmedizinischen Untersuchungen und ein kürzlich dazu verfaßtes Editorial in der Zeitschrift Neurology (2) zusammen, so ergibt sich, daß SPECT und PET für unsere Frage nur Gruppendaten liefern, aber keine verläßliche Diagnose umschriebener Durchblutungs- und Stoffwechselstörungen bei einzelnen Patienten erlauben. PET-Daten korrelieren nicht mit den Ergebnissen der Untersuchung auf geteilte Aufmerksamkeit und Merkfähigkeit. Die Methoden können deshalb nicht zur Routineuntersuchung von Personen empfohlen werden, die über kognitive Störungen im Spätstadium nach HWS-Distorsion klagen (3).
Schlußfolgerungen
Kognitive Störungen, vor allem Beeinträchtigung von Merkfähigkeit und Aufmerksamkeit, über die nach HWSDistorsion geklagt wird, können nicht auf den Schädigungsmechanismus des Traumas bezogen werden. Die Vorstellungen über die biomechanischen Abläufe beim Pkw-Auffahrunfall mit Heckkollision, die Anfang der fünfziger Jahre entwickelt worden waren, können heute nicht mehr gelten. Beim angeschnallten Fahrer oder Fahrgast auf einem Sitz mit Nacken- oder Hinterkopfstütze kommt es nach kinematographischen und polygraphischen Untersuchungen nicht zu einem Schleudermechanismus mit Überstreckung der HWS. Die veralteten Bezeichnungen Schleudertrauma oder "whiplash" (= Peitschenschlag)-Trauma sind unzutreffend.
Es ist bemerkenswert, daß die Sicherheit in der Fahrgastzelle technisch ständig verbessert worden ist, die Beschwerden über die Folgen von Auffahrunfällen dagegen zugenommen haben. Aus dem großen Spektrum von Beschwerden beziehungsweise Leistungsminderungen werden immer häufiger Beeinträchtigungen von Merkfähigkeit und Aufmerksamkeit geltend gemacht. Diese werden oft damit begründet, daß es bei dem HWSTrauma zu einer Hirnschädigung gekommen sei. Zwar bleiben CT und MRT regelmäßig ohne pathologischen Befund, aber dem wird entgegengehalten, daß diese bildgebenden Verfahren mikroskopische traumatische Gewebsveränderungen nicht erfassen können. Die naheliegende Frage, wie denn mikroskopische Gewebsveränderungen die deutlichen kognitiven Einbußen zur Folge haben könnten, wird, wenn überhaupt, mit unbewiesenen Hypothesen über mögliche weitgestreute axonale Schädigungen beantwortet, durch welche weit verzweigte neuronale Netzwerke in ihrer Funktion beeinträchtigt werden.
Als Ursache der Hirnschädigung, die eine traumatische HWS-Distorsion begleiten soll, werden zwei Mechanismen geltend gemacht: Durchblutungsstörungen im hinteren Hirnkreislauf mit Ischämie von Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstrukturen oder direkte traumatische Gewebsschädigung. Es ist oben dargelegt worden, daß die Durchblutungs-Hypothese mit anatomischen und physiologischen Fakten nicht zu vereinbaren ist. Eine direkte traumatische Gewebsschädigung soll mit nuklearmedizinischen Verfahren zur Messung der regionalen Hirndurchblutung (SPECT) und zur Messung der regionalen Glukoseutilisation (PET) erfaßt werden. Vergleichende Untersuchungen an HWS-Traumatisierten und Kontrollpatienten oder -personen haben aber gezeigt, daß weder Gruppen- noch Einzelfalldaten diese Hypothese bestätigen können. Die Ergebnisse neuropsychologischer Testuntersuchungen schließlich lassen sich, für sich genommen, nicht für eine organische Ätiologie der Minderleistungen verwerten. Die Frage, ob der Untersucher eine organische Schädigung des Gehirns ausschließen könne, ist biologisch sinnlos. Die legitime Frage an den Untersucher kann nicht die nach dem Ausschluß, sondern nur die nach dem Nachweis oder der Wahrscheinlichkeit eines Zusammenhanges sein. Diese Frage läßt sich für unser Thema verneinen.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2596-2601
[Heft 41]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Klaus Poeck FRCP
Em. Direktor der Neurologischen Klinik der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen
Pauwelsstraße 30 · 52057 Aachen