

Zusammenfassung
Diabetiker werden immer älter, und ihre Zahl steigt. Dadurch nehmen Späterkrankungen wie das diabetische Fußsyndrom (DFS) zu. Infolge der diabetischen Polyneuropathie, einer Verschlusskrankheit vor allem der Unterschenkelschlagadern, sowie von Infektionen entstehen neuroischämische Läsionen der Füße. In Deutschland werden deswegen jährlich mehr als 30 000 Amputationen bei Diabetikern durchgeführt, in 50 Prozent der Fälle Majoramputationen der Beine. Mehr als 80 Prozent wären vermeidbar, wenn die Füße der Diabetiker häufiger inspiziert und wenn diese Patienten rechtzeitig einem Gefäßspezialisten vorgestellt würden. Die Anlage von Bypässen auf Unterschenkel- und Fußarterien sowie interventionelle Maßnahmen bei Patienten mit DFS verhindern in den meisten Fällen die Amputation des gefährdeten Beins. Die auf Diabetiker spezialisierte Gefäßchirurgie trägt damit entscheidend zur Verbesserung der Lebensqualität bei. Die Ergebnisse sind bei Diabetikern ebenso gut wie bei Nichtdiabetikern.
Schlüsselwörter: Diabetes mellitus, diabetischer Fuß, chirurgische Therapie, Amputation
Summary
Vascular Surgery in Diabetic Patients with Foot Problems
The prevalence and age of diabetic patients is increasing. Accordingly late complications such as the diabetic foot syndrome (DFS) are becoming more frequent. Diabetic polyneuropathy, occlusive disease of the crural arteries as well as infections induce neuroischemic foot
lesions. The latter account for more than 30 000 amputations/year in Germany; 50 per cent are major amputations of the leg. More than 80 per cent of these could be avoided if the feet of diabetics would generally receive more attention, and if a vascular specialist would be consulted earlier. Bypasses on crural or pedal arteries as well as interventional procedures in patients with DFS can prevent major amputation in most cases. Vascular surgery specialized in diabetics thus significantly improves their quality of life. The results are not different from non-diabetics.
Key words: diabetes mellitus, diabetic foot syndrome, vascular surgery, amputation
Die Zahl der Diabetiker in Deutschland wurde bislang auf vier Millionen geschätzt, liegt aber vermutlich doppelt so hoch (
24). So nehmen diabetische Folgeerkrankungen wie das diabetische Fußsyndrom (DFS) zu (
9). Es umfasst alle krankhaften Veränderungen am Fuß des Diabetikers, geht oft mit einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) einher und bedingt in Deutschland 15 000 Majoramputationen (Amputation oberhalb der Fußwurzel) jährlich (
25). Die arteriosklerotischen Verschlüsse des Patienten mit DFS betreffen vor allem die Unterschenkelschlagadern, wohingegen die Oberschenkel- und Fußarterien kaum stenosiert sind.
Obwohl internationale Leitlinien bei pAVK der Beine eine multidisziplinäre Diagnostik und Therapie durch Gefäßspezialisten fordern (
33), sind Diabetiker diesbezüglich noch unterversorgt. Stattdessen fördert der Mythos, gefäßchirurgische Maßnahmen seien wegen der „obliterierenden Mikroangiopathie des diabetischen Fußes“ sinnlos, einen gefährlichen diagnostischen und therapeutischen Nihilismus mit der Folge von Majoramputation ohne Gefäßdiagnostik (
27). Falsch ist auch die Annahme, die Operationsergebnisse seien schlechter als bei Nichtdiabetikern, und die pAVK vom Unterschenkeltyp eigne sich nicht für Revaskularisationen (
6).
Würden Diabetiker häufiger als bisher einem Gefäßspezialisten vorgestellt, könnte bei 70 bis 95 Prozent der Patienten die Beindurchblutung durch eine Gefäßoperation oder interventionelle Kathetertechniken (beispielsweise perkutane transluminale Angioplastie, PTA) (
31,
32) verbessert werden. Das würde viele Diabetiker vor verstümmelnden Majoramputationen bewahren und hätte große volkswirtschaftliche und gesundheitsökonomische Vorteile.
Häufigkeit und Pathophysiologie
Das diabetische Fußsyndrom wird durch Infektionen, Ulzerationen und/ oder Zerstörung des tiefen Gewebes am Fuß, in Verbindung mit neurologischen Veränderungen und verschiedenen Graden einer pAVK der Beinschlagadern charakterisiert (
9). Jeder vierte Diabetiker ist davon bedroht, bei jährlich fünf Prozent entwickeln sich Fußulzera (
5). Sie bedingen 20 Prozent der Einweisungen und 50 Prozent aller Krankenhaustage von Diabetikern (
36). Die diabetische Polyneuropathie ist der wichtigste Risikofaktor für die Ulkusentstehung, wohingegen die pAVK für die ausbleibende Wundheilung und die Majoramputation ursächlich ist (
15). Mehr als 50 Prozent der Patienten mit DFS haben eine klinisch relevante pAVK (
33).
Die motorische Neuropathie führt über muskuläre Imbalancen zur Ausbildung von Hammer- und Krallenzehen. Über den Mittelfußköpfchen entstehen beim Gehen extreme, wegen der sensiblen Neuropathie nicht schmerzende Drücke. Es bilden sich Schwielen, die unterbluten und sich infizieren können. Dann kommt es über Schwielenabszesse zum Malum perforans, das auf tiefere Strukturen übergreift. Die autonome Neuropathie führt zur „Autosympathektomie“ mit trockener, rissiger, hyperkeratotischer Haut. Neuropathische Ulzera entstehen meist durch unbemerkte Verletzungen, beispielsweise durch drückende Schuhe. Der neuropathische Fuß ist gut durchblutet, aufgrund pathologischer arteriovenöser Shunts überwärmt, und die Fußpulse sind tastbar.
Ischämische Ulzera sind schmerzhaft und meist an den Zehen, der Fußaußenkante oder über den Strecksehnen des Fußrückens lokalisiert. Häufig sind die Füße kühl und blass. Knöchel- und Fußpulse sind nicht tastbar. Neuroischämische Fußläsionen stellen hinsichtlich Lokalisation, Pulsstatus und des Erscheinungsbildes Mischformen dar (
Abbildung 1). Die kritische Ischämie ist beim DFS häufig maskiert. So kann der typische Ischämieschmerz aufgrund der sensiblen Neuropathie fehlen, und die autonome Neuropathie sowie lokale Entzündungen täuschen durch Überwärmung und Rötung der Haut eine gute Durchblutung vor.
Diabetische Fußläsionen sollten in Anlehnung an den Fuß-Dokumentationsbogen der Arbeitsgemeinschaft Diabetischer Fuß der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) beschrieben werden (
Tabelle 1). Dies erleichtert die interdisziplinäre Kommunikation und ist Grundlage für strukturierte Behandlungsprogramme.
Verteilungsmuster der pAVK
Bis vor wenigen Jahren überwog in der Gefäßchirurgie die Zahl der Raucher und Hypertoniker mit Verschlüssen der Becken- und Oberschenkelarterien („Raucherbein“). Durch den Anstieg des Diabetes und die verbesserten Überlebensraten hat sich das Spektrum gewandelt. Heute sind die meisten Patienten mit kritischer Beinischämie Diabetiker mit multisegmentalen Verschlüssen der Unterschenkelschlagadern. Abgesehen von der tiefen Oberschenkelarterie (A. profunda femoris) sind die vorgeschalteten Arterien häufig wenig verändert (
35). Der Kniekehlenpuls ist oft noch tastbar und kann bei flüchtiger körperlicher Untersuchung eine normale Durchblutung des Unterschenkels vortäuschen. Diabetiker mit pAVK sind in der Regel jünger als Nichtdiabetiker, beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen (
9).
Gefäßdiagnostik
Die Gefäßdiagnostik bei Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom hat zwei Ziele: das Erkennen einer kritischen Minderperfusion und die Planung der Revaskularisation. Lokalisation und das äußere Erscheinungsbild einer diabetischen Fußläsion lassen den zugrunde liegenden Pathomechanismus oftmals nicht erkennen. Nach der Inspektion und der Prüfung von Hauttemperatur und -sensibilität ist eine rasche und rationale Gefäßdiagnostik erforderlich, weil die Amputationsgefahr sehr hoch ist (
13).
Ein vollständiger bilateraler Pulsstatus (Leiste, Kniekehle, Knöchel, Fußrücken) muss erhoben werden. Tastbare Knöchel- und Fußpulse reduzieren die Wahrscheinlichkeit einer Majoramputation erheblich (
3). Ihre Beurteilung ist aber selbst bei geübten Diagnostikern unzuverlässig, und Veränderungen distal der Palpation werden nicht erfasst (
17). Deshalb muss die dopplersonographische Bestimmung des Knöchelarterienverschlussdruckes sowie des Knöchel-Arm-Verschlussindex folgen (
33).
Die letzt genannte Untersuchung ist bei vielen Diabetikern aufgrund der Mönckeberg-Mediasklerose nicht verwertbar (
9,
25). In diesen Fällen kann die Messung der Druckwerte an den Zehenarterien oder der einfache Pole-Test (Beurteilung der Dopplersignale im Liegen unter Anheben des Fußes) durchgeführt werden. Messungen des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks (TcPO2) oder eine Oszillographie ergänzen die Differenzialdiagnostik (
13). Beim DFS gelten im Vergleich zur pAVK höhere Grenzwerte der kritischen Ischämie zur sicheren Abheilung einer Fußläsion (
Tabelle 2). Nur bei sicher beurteilbaren Fußpulsen, einem verwertbaren Knöchel-Arm-Index von mehr als 0,9, triphasischen Knöchelpulskurven und rasch abheilenden Fußläsionen kann auf weitere Untersuchungen verzichtet werden. Ansonsten ist bei DFS eine Becken-Bein-Angiographie mit Darstellung der Unterschenkel- und Fußgefäße obligat. Eine Majoramputation bei chronischer kritischer Ischämie ohne oder mit unzureichender bildgebender Diagnostik muss als Behandlungsfehler angesehen werden.
Die intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) gilt hier noch als Goldstandard. Eine gute Alternative ist die Kernspinangiographie (MRA) (
10,
11), weil sie weniger invasiv ist und hier auf jodhaltiges Kontrastmittel verzichtet werden kann. Die Stärke der MRA liegt in der Darstellung von arteriellen Gefäßsegmenten mit niedriger Flussgeschwindigkeit. Hierin ist sie der DSA überlegen, bei ausgedehnten Entzündungen des Fußes ist sie jedoch schlechter.
Auch die farbcodierte Duplexsonographie kann bei geübten Untersuchern schon ausreichend über periphere Anschlussmöglichkeiten informieren, wobei vor allem die pedalen Anschlussgefäße (Arteria dorsalis pedis und Arteria plantaris) dargestellt werden können.
Amputation
Amputationen oberhalb der Lisfrancschen Gelenklinie werden als Majoramputation bezeichnet. In der San-Vincente-Deklaration von 1989 wurde in Anlehnung an die WHO eine Halbierung der Amputationsrate bei Diabetikern innerhalb von fünf Jahren gefordert. Diese Maßgabe ist in Deutschland bisher nicht erfüllt worden. Eher trifft das Gegenteil zu. Einer Erhebung des wissenschaftlichen Instituts der AOK von 2001 (www.wido.de) zufolge werden in Deutschland jährlich mehr als 30 000 Amputationen bei Diabetikern durchgeführt, bei 50 Prozent Majoramputationen. Bei 90 Prozent gehen Ulzera an den Füßen voraus (
9). Das Amputationsrisiko ist im Vergleich zur Normalbevölkerung zwischen 20- und 100fach erhöht. Jährlich verliert einer von 200 Diabetikern ein Bein. Die Majoramputation reduziert die Lebensqualität, schafft Pflegefälle, senkt die Lebenserwartung, und ist assoziiert mit einer hohen perioperativen Mortalität (20 Prozent). Jährlich wird bei zehn Prozent dieser Patienten bei einer weiteren Majoramputation das zweite Bein amputiert (
7,
28). Rehabilitationsmaßnahmen, insbesondere die Versorgung mit Beinprothesen, sind bei amputierten Diabetikern häufiger erfolglos als bei Nichtdiabetikern (
9,
33). Kostenanalysen haben ergeben, dass Majoramputationen wesentlich teurer sind als arterielle Rekonstruktionen mit Erhalt des Beines (
4). Dabei sind noch nicht die hohen Folgekosten berücksichtigt, die sich aus der amputationsbedingten Immobilität ergeben (Pflegefälle).
Die Begriffe Teilamputation und Grenzzonenamputation sind auf den deutschen Sprachraum beschränkt. Hierunter wird eine Kombination aus Amputation in der Grenze zum vitalen Gewebe, Nekrosektomie und Debridement verstanden (
26).
Es wird möglichst viel vitales Gewebe vor allem des Fußskeletts erhalten, um eine gute Rehabilitation zu erreichen. Aszendierende Infektionen werden vermieden, die Behandlungsdauer verkürzt. Keinesfalls entspricht die Grenzzonenamputation der oft unterstellten „Salami-Taktik“, welche die Majoramputation nur hinauszögert. In diesem Zusammenhang sei auf die Differenzialtherapie des akralischämischen und des Charcot-Fußes hingewiesen (
25).
Grundzüge der Therapie
Oft reicht bei einer schlechten Durchblutung eine sorgfältige Pflege für die Integrität des diabetischen Fußes aus. Erst bei Verletzungen kommt es zur Erschöpfung der Durchblutungsreserve, die Läsion heilt nicht. Dann ist eine Verbesserung der Durchblutung notwendig (Tabelle 1). Durch Vermeiden von Fußverletzungen und Information der Betroffenen über sinnvolle präventive Maßnahmen durch multidisziplinäre Präventions- und Schulungsprogramme (
14) könnte die Zahl der amputationsbedrohten Diabetiker um bis zu 85 Prozent verringert werden. Die Füße von Diabetikern werden oft immer noch vernachlässigt (
29). Nur wenige Diabetiker untersuchen ihre Füße regelmäßig, und viele sind hierzu gar nicht in der Lage (Sehstörungen, Adipositas).
Konservative Therapie
Wenn Zeichen einer Ischämie fehlen, wird das neuroischämische diabetische Fußsyndrom konservativ behandelt. Dies beinhaltet eine Optimierung des Glucose- und Fettstoffwechsels, diabetikergerechtes Schuhwerk, Gehprogramme sowie Vermeidung von Risikofaktoren wie beispielsweise Zigarettenrauchen. Zur Senkung der kardiovaskulären Komorbidität wird Acetylsalicylsäure (ASS) empfohlen (
9,
18). Kleine Fußläsionen werden bei ausreichender Durchblutung (TcPO2 > 40 mm Hg) (Tabelle 1) konservativ behandelt, solange die Wunde eine Heilungstendenz zeigt. Eine arterielle Gefäßdiagnostik muss in diesem Stadium immer erfolgen. Das bei Claudicatio intermittens übliche Gehtraining zur Steigerung der schmerzfreien Gehstrecke ist bei Diabetikern mit chronischer, kritischer Ischämie aufgrund der fehlenden Ischämieschmerzen gefährlich.
Die wichtigste Aufgabe der konservativen medikamentösen Therapie des DFS ist die adäquate Schmerzbehandlung, die häufig trotz der sensiblen Neuropathie notwendig ist („painful painless leg“). Sie sollte die definitive Behandlung der pAVK nicht verzögern (
33). Die alleinige Behandlung des neuroischämischen diabetischen Fußsyndroms mit durchblutungsfördernden Medikamenten ist indiziert, wenn interventionelle oder gefäßchirurgische Maßnahmen unmöglich sind. Dies erfordert eine gefäßchirurgische Beurteilung, weil in mehr als 90 Prozent der Fälle chirurgisch oder interventionell eine Verbesserung der Durchblutung möglich ist (
31).
Vasoaktive Substanzen, kontrollierte Defibrinogenierung, Hämodilution und anderes bringen nur kurzfristige Effekte. Prostanoide werden bei Patienten eingesetzt, die nicht oder nur mit geringen Erfolgsaussichten arteriell rekonstruierbar sind, bei denen dies bereits gescheitert ist oder als letzte Option vor der Amputation (Empfehlung des TransAtlantic Inter-Society Consensus, TASC 85) (
33).
Die CT-gesteuerte lumbale Sympathektomie soll über eine periphere Vasodilatation zu einer indirekten Durchblutungssteigerung führen, wird aber abgelehnt (TASC-Empfehlung 102) (
33), weil beim DFS oft bereits eine „Autosympathektomie“ besteht. Bei geringer Neuropathie kann ihr Effekt mittels vorübergehender Sympathikolyse und Messung des TcPO2 abgeschätzt werden. Die Rückenmarkstimulation, durch die eine Vasodilatation und Schmerzlinderung erreicht werden soll, wird nicht empfohlen (TASC-Empfehlung 100) (
33).
Gefäßchirurgische Möglichkeiten
Die Gefäßchirurgie beim DFS erfordert eine Spezialisierung. Idealerweise ist sie Bestandteil eines multidisziplinären Gefäßzentrums mit Angiologen, Diabetologen, interventionellen Radiologen, spezialisierten Anästhesisten (rückenmarknahe Narkosen, perioperative Schmerztherapie über Periduralkatheter), Nephrologen (Dialyse), Neurologen, Orthopäden, einer diabetologischen Fußambulanz sowie einer Diabetes-Fußstation.
Prinzipiell gilt: zentrale Stenosen oder Verschlüsse müssen zuerst korrigiert werden. Mit sowenig Aufwand wie nötig sollte eine maximale Durchblutung erreicht werden, Überkorrekturen („Röntgenbildkosmetik“) sollten vermieden, die OP-Zeiten kurz gehalten und ein möglichst geringer Weichteilschaden verursacht werden.
Bei Verschlüssen der Becken- und Oberschenkelschlagadern werden gefäßchirurgische oder interventionelle Standardtechniken verwendet, beispielsweise perkutane transluminale Angioplastie der Beckenarterien, Stent, femorofemoraler Crossoverbypass, Profunda-Erweiterungsplastik oder ein femoropoplitealer Bypass. Oft reicht dies auch bei Mehretagenverschlüssen zur Abheilung der Fußläsion aus.
Liegt allerdings die typische pAVK vom Unterschenkeltyp vor, sind kniegelenksüberschreitende oder erst unterhalb des Knies entspringende Bypässe notwendig („below knee“-Bypass). Eine misslungene krurale oder pedale Bypassoperation kann zur Amputation führen. Deshalb wird die Indikation für solche Eingriffe nur bei kritischer, amputationsbedrohender Ischämie gestellt. Dann allerdings müssen, wenn möglich, Gefäßrekonstruktionen bei DFS erfolgen, weil der Spontanverlauf meist in der Majoramputation endet.
Der klassische infrainguinale Bypass von der Leistenschlagader (Arteria femoralis communis) auf ein Unterschenkel-Empfängergefäß ist bei Patienten mit DFS oftmals nicht notwendig. Immer häufiger werden „distal origin“-Bypässe (
Abbildung 2) angelegt, bei denen die Oberschenkelarterie in ihrem Verlauf zum Knie oder die Knieschlagader selbst als Spendergefäß genutzt werden (popliteodistaler Bypass). Die Vorteile sind einleuchtend: kürzere Bypässe, sparsamer Verbrauch von körpereigenem Venenmaterial, weniger Weichteiltrauma, Schonung der für Wundheilungsstörungen prädestinierten Leiste, kürzere Operationszeiten und höhere Durchgängigkeitsraten (
2,
28). Entsprechend der individuellen Morphologie können hier auch sehr distale Spenderarterien infrage kommen, beispielsweise autologe kruropedale Bypässe.
Als Bypassmaterial dienen überwiegend die ipsilaterale V. saphena magna, gegebenenfalls die V. saphena parva oder Armvenen. Die Vene kann komplett entnommen und um 180° gedreht („reversed bypass“) oder, nach Inzision der Venenklappen, „non-reversed“ eingesetzt werden. Als Alternative gilt das In-situ-Verfahren, bei dem die Bypassvene im Gewebeverbund verbleibt und nur im Bereich der Anastomosen mobilisiert wird (
28). Die Ergebnisse hinsichtlich der Offenheit des Bypass und des Beinerhalts sind bei allen Verfahren gleich gut, wohingegen Kunststoffbypässe schlechter abschneiden. Lediglich die kürzeren OP-Zeiten und das geringere Weichteiltrauma stellen einen Vorteil dar. Synthetische Gefäßprothesen werden implantiert, wenn kein autologes Venenmaterial verfügbar ist. Alternativ kann auch die denaturierte humane Nabelschnurvene als „biologischer“ Blutleiter genommen werden. Die Ergebnisse einzelner Abteilungen sind hiermit sehr gut.
Bei „below knee“-Bypässen liegen die Wunden im kritischen Ischämiegebiet. Wundheilungsstörungen schon bei leichter mechanischer Alteration der Haut (beispielsweise durch Wundspreizer) sind häufiger als bei Nichtdiabetikern (
20), insbesondere nach Revisionsoperationen.
Femorokruraler Bypass
Der femorokrurale Bypass ist der häufigste kniegelenksüberschreitende Bypass. Er wird meist bei längerstreckigen Verschlüssen mehrerer Etagen (A. femoralis und A. poplitea) eingesetzt. Häufig wird er als „distal origin“-Bypass angelegt. Er speist den Truncus tibiofibularis oder eine der drei Unterschenkelschlagadern ein. Während die typischen Fußpulse bei durchgehenden Unterschenkelarterien postoperativ wieder tastbar werden, ist dies beim Fibularisbypass nicht der Fall. Diese Arterie endet in perimalleolären Kollateralen zum Fuß. Funktionell ist der Fibularisbypass den anderen aber ebenbürtig (
23,
33,
38).
Popliteokruraler Bypass
Als Spenderarterie dient die gesamte A. poplitea. Empfängerarterien sind alle drei Unterschenkelarterien. Die popliteo-kruralen Venenbypässe sind oft nur wenige Zentimeter lang und zeichnen sich durch eine hohe Durchgängigkeitsrate aus (
2,
28). Vorteilhaft ist, dass die Transplantatvene oftmals über einen einzigen Zugang entnommen und als Bypass eingesetzt werden kann.
Krurokruraler Bypass
Mitunter liegen die Verschlüsse soweit distal, dass sogar eine Unterschenkelarterie als Spendergefäß dienen kann. Die Offenheit dieser Bypässe entspricht der der übrigen kruralen Bypässe. Kurze Bypässe, ein geringer Venenverbrauch und kleine Zugänge werden als Vorteile genannt (
Abbildung 3). Die proximalen Einstromgefäße (Oberschenkel- und Knieschlagadern) unterliegen nur selten einer raschen Progression der Arteriosklerose. Die kurzen distalen Bypässe sind hierdurch kaum gefährdet. Kommt es ausnahmsweise zu signifikanten Stenosierungen der Einstromgefäße, sind diese meist einer schonenden Intervention zugänglich.
Pedale Bypässe
Bei Diabetikern sind häufig noch Fußarterien erhalten (Arteria dorsalis pedis, Arteria plantaris), an die ein Venenbypass angeschlossen werden kann (
Abbildungen 4,
5). Wichtige Voraussetzung für die Operationsplanung ist die ausreichende Bildgebung mit kompletter Darstellung aller erhaltenen pedalen Arterien. Neben der speziellen Operationstechnik spielt bei diesen Bypässen die Nachsorge eine entscheidende Rolle (
20). Der Weichteilmantel an Knöchel und Fuß ist sehr empfindlich. Hier kann es postoperativ zu Wundnekrosen, Nahtdehiszenzen oder einem Lymphödem kommen.
Ergebnisse der kruropedalen Bypasschirurgie
Bei mehr als 90 Prozent der Patienten mit neuroischämischem diabetischem Fußsyndrom ist eine arterielle Rekonstruktion möglich (
31). Die Ergebnisse der gefäßchirurgischen Operationen bei Diabetikern unterscheiden sich nicht von denen bei Nichtdiabetikern (
39).
Die primäre kumulative Offenheit der Venenbypässe beträgt nach fünf Jahren zwischen 48 Prozent und 84 Prozent (
36), die sekundäre – nach Bypassrevision wegen eines Verschlusses – liegt etwas höher. Die Reduktion der Majoramputationen ist mit allen kruralen und pedalen Bypasstypen etwa gleich hoch. Die Beinerhaltungsrate liegt in vielen Serien nach fünf Jahren um 80 Prozent (
20,
22,
36). Die Ergebnisse mit kruralen Kunststoffbypässen sind schlechter. So liegt die
5-Jahres-Offenheitsrate bei etwa 30 Prozent (
8), die Beinerhaltungsrate liegt aber bei mehr als 50 Prozent. Dies spricht dafür, einen Bypass auch bei schlechter Prognose anzulegen. Bei abgeheilter Läsion kann das Bein trotz Bypassverschluss erhalten bleiben.
Der üblicherweise für Bypassoffenheit und Beinerhalt herangezogene Zeitraum von fünf Jahren ist für Diabetiker mit neuroischämischem diabetischen Fußsyndrom zu lang, denn mehr als 50 Prozent der Patienten sind dann bereits aufgrund meist kardiovaskulärer Ursache gestorben. Vor diesem Hintergrund sind auch die kruralen Kunststoffbypässe zum Erhalt des Beines gerechtfertigt.
Interventionelle Therapie
Interventionelle Eingriffe haben bei Diabetikern mit pAVK vom Unterschenkeltyp erheblich zugenommen. Die Indikation entspricht der von gefäßchirurgischen Operationen: Hiermit soll die Amputationsgefahr bei einer kritischen Ischämie abgewendet werden.
Prinzipiell sind die Unterschenkelarterien nach orthograder Punktion der Leistenschlagader über die offene Oberschenkel- und Kniearterie gut zu erreichen und können mit sehr guten Primärergebnissen dilatiert werden. Auch kann durch interventionelle Maßnahmen an Unterschenkelgefäßen oder an einer stenosierten Bypassanastomose ein drohender Bypassverschluss abgewendet werden. In einzelnen Serien wird über Beinerhaltungsraten von 77 Prozent nach fünf Jahren berichtet (
40), wobei die sorgfältige Auswahl von geeigneten Patienten für den technischen und klinischen Erfolg wichtig ist.
Im Allgemeinen sind die Ergebnisse infrainguinaler Dilatationen erheblich schlechter als die der entprechenden gefäßchirurgischen Operationen (
16,
21). Die regelmäßige Kontrolle der revaskularisierten Gefäßabschnitte und rechtzeitige Reinterventionen scheinen die Ergebnisse der perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA) an den Unterschenkelarterien zu verbessern (
34), erfordern aber einen erheblichen zeitlichen und finanziellen Aufwand. Die Angioplastie kann auch intraoperativ vom Gefäßchirurgen eingesetzt werden, um beispielsweise bei Anlage des Bypasses durch eine intraoperative transluminale Angioplastie (ITA) den Ein- oder Ausstrom zu verbessern. Es ist prinzipiell möglich, eine Angioplastie als Rekanalisationsversuch vor einer operativen Rekonstruktion durchzuführen. Es muss jedoch gewährleistet sein, dass die Möglichkeit einer Bypassanlage nicht zerstört wird, beispielsweise durch eine Anschlussthrombose der Gefäße oder durch eine periphere Embolisation. Nur wenn die Angioplastie vorher mit dem Gefäßchirurgen abgesprochen wird, ist eine erfolgreiche Therapie des Diabetespatienten gewährleistet. Man sieht immer noch Patienten mit „ausdilatierten“ Gefäßen, die nie zuvor einem Gefäßchirurgen vorgestellt worden sind, und bei denen nach mehrfachen PTAs keine gefäßchirurgische Rekonstruktionsmöglichkeit mehr besteht.
Nachsorge der Bypass-OP
Bypässe verschließen sich meist ohne Warnsignal. Deshalb bleibt die Ursache des Verschlusses häufig unbekannt. Mehr als 50 Prozent der Bypassverschlüsse treten im ersten postoperativen Jahr auf (
12). Bei etwa 20 Prozent aller Bypässe besteht dieses Risiko. Durch rechtzeitige Beseitigung der Ursache kann der Verschluss vermieden werden. „Below knee“-Venenbypässe sollten deshalb alle drei bis sechs Monate duplexsonographisch kontrolliert werden, wohingegen dies bei Bypäs-
sen aus Polytetrafluoroethylen (PTFE) als nicht sinnvoll angesehen wird (
1,
12,
37).
Mit der Duplexsonographie werden Stenosen im Bypass frühzeitig erkannt und quantifiziert. Bei einer systolischen Spitzengeschwindigkeit in der Stenose von mehr als 3 m/s oder von weniger als 45 cm/s im restlichen Bypass sollte eine angiographische Kontrolle des Bypasses erfolgen (
19). Die Ursachen des drohenden Bypassverschlusses können meist chirurgisch oder interventionell behoben werden (
12).
Medikamentöse Therapie nach Gefäßrekonstruktion
Die verschiedenen Ursachen eines Verschlusses der Gefäßrekonstruktion (unter anderem Thrombogenizität der Materialien, niedriger Fluss, myointimale Hyperplasie, Progression der Grunderkrankung) erfordern unterschiedliche postoperative Begleittherapien wie beispielsweise die Hemmung der Thrombozytenfunktion mit ASS und/oder Clopidogrel, eine Kombination von ASS mit Dipyridamol, die Antikoagulation mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin sowie mit Cumarinen und die Gabe von Prostaglandinen (PGE1 oder PGI2). In der BAO-Studie wurde eine verbesserte Durchgängigkeit von Venenbypässen unter oraler Antikoagulation gegenüber ASS nachgewiesen. Hier wurde eine orale Antikoagulation bis zu einem INR-Wert zwischen 3,5 und 4,5 mit der Gabe 80 mg ASS pro Tag verglichen. Bei der oralen Antikoagulation traten allerdings mehr Blutungskomplikationen auf. Bei Patienten mit Kunststoffbypass scheint ASS überlegen zu sein (
7). Bislang besteht aber noch keine einheitliche, wissenschaftlich gesicherte Empfehlung (
18,
30).
Die Autoren dieses Artikels sind Mitglieder der Arbeitsgruppe „Diabetischer Fuß“ der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie.
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Manuskript eingereicht: 23. 6. 2004, revidierte Fassung angenommen: 4. 8. 2004
zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2004; 101: A 3348–3354 [Heft 49]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit4904 abrufbar ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Gerhard Rümenapf
Gefäßzentrum Oberrhein
Speyer-Mannheim
Chirurgische Klinik
Diakonissen-Stiftungskrankenhaus
Hilgardstraße 26
67346 Speyer
E-Mail: n.u.g.ruemenapf@t-online.de
1.
Adam DJ, Gillies TE, Kelman J, Allan PL, Chalmers RTA: Duplex surveillance does not enhance infrainguinal prosthetic bypass graft patency. Br J Surg 1999; 86: 705.
MEDLINE
2.
Ascer E, Veith FJ, Gupta SK, White SA, Bakal CW, Wengerter K, Sprayregen S: Short vein grafts: a superior option for arterial reconstruction to poor or compromised outflow tracts? J Vasc Surg 1988; 7: 370–378.
MEDLINE
3.
Ballard JL, Eke CC, Bunt TJ, Killeen JD: A prospective evaluation of transcutaneous oxygen measurements in the mangement of diabetic foot problems. J Vasc Surg 1995; 22: 485–492.
MEDLINE
4.
Cheshire MJW, Wolfe JHN, Noone M, Davies L, Drummond M: The economics of femorocrural reconstruction for critical leg ischemia with and without autologous vein. J Vasc Surg 1992; 15: 167–175.
MEDLINE
5.
Dahmen HG: Das diabetische Fußsyndrom und seine Risiken: Amputation, Behinderung, hohe Folgekosten. Gesundheitswesen 1997; 58: 566–568.
MEDLINE
6.
Florek HJ: Periphere arterielle Rekonstruktion. Chirurg 2001; 72: 747–755.
MEDLINE
7.
Group DBOaoABS: Efficacy of oral anticoagulants compared with aspirin after infrainguinal bypass surgery (The Dutch Bypass Oral anticoagulants or Aspirin Study): a randomised trial. Lancet 2000; 255: 346–351.
MEDLINE
8.
Hunink MG, Wong JB, Donaldson MC, Meyerovitz MF, Harrington DP: Patency results of percutaneous and surgical revascularization for femoropopliteal arterial disease. Med Decis Making 1994; 14: 71–81.
MEDLINE
9.
Internationaler Konsensus über den Diabetischen Fuß/Internationale Arbeitsgruppe über den Diabetischen Fuß. Mainz, Kirchheim 1999.
10.
Kraus O, Neufang A, Eckhardt A, Küstner E, Beyer J, Kann P: Interdisziplinäre Diagnostik und Therapie des ischämisch-osteomyelitischen diabetischen Fußsyndroms. Med Klin 2002; 97: 244–255.
MEDLINE
11.
Kreitner KF, Kalden P, Neufang A, Duber C, Krummenauer F, Küstner E, Laub G, Thelen M: Diabetes and peripheral arterial occlusive disease: prospective comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR angiography with conventional digital subtraction angiography. Am J Roentgenol 2000; 174: 171–179.
MEDLINE
12.
Landry GJ, Moneta GL, Taylor LM, Edwards JM, Yeager RA, Porter JM: Long-term outcome of revised lower-extremity bypass grafts. J Vasc Surg 2002; 35: 56–63.
MEDLINE
13.
Lang W: Arterielle Gefäßdiagnostik beim diabetischen Fußsyndrom. Gefäßchirurgie 2002; 7: 122– 127.
14.
Larsson J, Apelqvist J, Agardh CD, Stenström A: Decreasing incidence of major amputation in diabetic patients: a consequence of a multidisciplinary foot care team approach? Diabetic Med 1995; 12: 770–776.
MEDLINE
15.
Lepäntalo M, Biancari F, Tukiainen E: Never amputate without consultation of a vascular surgeon. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl. 1): S27–S32.
MEDLINE
16.
Löfberg AM, Karacagil S, Ljungman C, Wetsman B, Boström A, Hellberg A, Östholm G: Percutaneous transluminal angioplasty of the femoropopliteal arteries in limbs with chronic critical lower limb ischemia. J Vasc Surg 2001; 34: 114–121.
MEDLINE
17.
Lundin M, Wiksten JP, Peräkylä T, Lindfors O, Savolainen H, Skyttä J, Lepäntalo M: Distal pulse palpation: is it reliable? World J Surg 1999; 23: 252–255.
MEDLINE
18.
Makin AJ, Silverman SH, Lip GYH: Antithrombotic therapy in peripheral vascular disease. BMJ 2002; 325: 1101–1104.
MEDLINE
19.
Mills JL, Wixon CL, James DC, Devine J, Westerband A, Hughes JD: The natural history of intermediate and critical vein graft stenosis: Recommendations for continued surveillance or repair. J Vasc Surg 2001; 33: 273–280.
MEDLINE
20.
Neufang A, Dorweiler B, Espinola-Klein C, Reinstadler J, Kraus O, Schmiedt W, Oelert H: Extremitätenerhalt durch pedalen in-situ-Bypass beim diabetischen Fußsyndrom. Zentralbl Chir 2003; 128: 715–719.
MEDLINE
21.
Parsons RE, Suggs WD, Lee JJ, Sanchez LA, Lyon RT, Veith FJ: Percutaneous transluminal angioplasty for the treatment of limb threatening ischemia: do the results justify an attempt before bypass grafting? J Vasc Surg 1998; 28: 1066–1071.
MEDLINE
22.
Pomposelli FB Jr, Marcaccio EJ, Gibbons GW, Campbell DR, Freeman DV, Burgess AM, Miller A, LoGerfo FW: Dorsalis pedis arterial bypass: durable limb salvage for foot ischemia in patients with diabetes mellitus. J Vasc Surg 1995; 21: 375–384.
MEDLINE
23.
Raftery KB, Berlin M, Mackey WC, O´Donnell TF: Are peroneal bypass grafts hemodynamically inferior to other tibial artery bypass grafts? J Vasc Surg 1994; 19: 964–969.
MEDLINE
24.
Rathmann W, Haastert B, Icks A, Lowel H, Meisinger C, Holle R, Giani G: High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: Target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003; 46: 182–189.
MEDLINE
25.
Rümenapf G: Diabetisches Malum perforans und diabetische neuropathische Osteoarthropathie. Gefässchirurgie 2002; 7: 128–135.
26.
Rümenapf G: Grenzzonenamputation bei Diabetikern – Offene Fragen und kritische Bewertung. Zentralbl Chir 2003; 128: 726–733.
MEDLINE
27.
Schmiedt W, Kraus O, Neufang A: Pathophysiologie des diabetischen Fußsyndroms (DFS). Gefässchirurgie 2002; 7: 118–121.
28.
Schmiedt W, Neufang A, Dorweiler B, Espinola-Klein C, Reinstadler J, Kraus O, Herber S, Gerhards A, Oelert H: Der kurze popliteodistale Venenbypass beim diabetischen Fußsyndrom. Zentralbl Chir 2003; 128: 720–725.
MEDLINE
29.
Stiegler H, Standl R, Standl E, Hillebrand B: Der diabetische Fuß. Die wesentliche Rolle spielt die Prävention. Dtsch Arztebl 1995; 92: A-591–595 [Heft 9].
30.
Tangelder MJD, Lawson JA, Algra A, Eikelboom BC: Systematic review of randomized controlled trials of aspirin and oral anticoagulants in the prevention of graft occlusion and ischemic events after infrainguinal bypass surgery. J Vasc Surg 1999; 30: 701–709.
MEDLINE
31.
Taylor LM, Porter JM: Results of lower extremity bypass in the diabetic patient. Sem Vasc Surg 1992; 5: 2256–233.
32.
The Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland: Critical limb ischemia: Management and outcome. Report of a national survey. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 10: 108–113.
MEDLINE
33.
TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC): Management of peripheral arterial disease. Int Angio 2000; 19 (Suppl. 1).
34.
Varty K, Bolia A, Naylor AR, Bell PR, London NJ: Infrapopliteal percutaneous transluminal angioplasty: a safe and successful procedure. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 9: 341–345.
MEDLINE
35.
Veith FJ, Gupta SK, Wengerter KR, Goldsmith J, Rivers SP, Bakal CW, Dietzek AM, Cynamon J, Sprayregen S, Gliedman ML: Changing arteriosclerotic disease patterns and management strategies in lower-limb-threatening ischemia. Ann Surg 1990; 212: 402–412.
MEDLINE
36.
Williams DR: Hospital admissions of diabetic patients; information from hospital activity analysis. Diabet Med 1985; 2: 27–32.
MEDLINE
37.
Wixon CL, Mills JL, Westerband A, Hughes JD, Ihnat DM: An economic appraisal of lower extremity bypass graft maintenance. J Vasc Surg 2000; 32: 1–12.
MEDLINE
38.
Wölfle KD, Bruijnen H, Loeprecht H: Die ischämische Form des diabetischen Fußsyndroms. Möglichkeiten der Revaskularisation. Gefäßchirurgie 2002; 7: 136–142.
39.
Wölfle KD, Bruijnen H, Loeprecht H, Rümenapf G, Schweiger H, Grabitz K, Sandmann W, Lauterjung L, Largiader J, Erasmi H, Kasprzak PM, Raithel D, Allenberg JR, Lauber A, Berlakovich GM, Kretschmer G, Hepp W, Becker HM, Schulz A: Graft patency and clinical outcome of femorodistal arterial reconstruction in diabetic and non-diabetic patients: results of a multicentre comparative analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 229–234.
MEDLINE
40.
Wölfle KD, Bruijnen H, Reeps C et al: Tibioperoneal arterial lesions and critical foot ischemia: Successful management by the use of short vein grafts and percutaneous transluminal angioplasty. VASA 2000; 29: 207–214.
MEDLINE
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