MEDIZIN: Originalarbeit

Nahrungsmittelallergie bei Erwachsenen – über- oder unterschätzt?

Food Allergy in Adults: An Over- or Underrated Problem?

Dtsch Arztebl 2008; 105(42): 715-23; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0715

Seitz, Cornelia S.; Pfeuffer, Petra; Raith, Petra; Bröcker, Eva-B.; Trautmann, Axel

Hintergrund: Nach eigener Wahrnehmung haben 10 bis 20 % der Bevölkerung eine Nahrungsmittelallergie. Echte, das heißt immunologisch vermittelte Nahrungsmittelallergien, werden von Patienten und Ärzten aber häufiger vermutet als tatsächlich nachgewiesen. Besonders der Verdacht auf eine IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie kann durch Nahrungsrestriktion und Angstgefühle die Lebensqualität eines Betroffenen erheblich beeinträchtigen. Demgegenüber steht die plötzliche Manifestation einer nicht diagnostizierten oder unterschätzten Nahrungsmittelallergie mit möglicherweise lebensbedrohenden Symptomen. In dieser Arbeit wird die Differenzierung zwischen Nahrungsmittelallergie und nicht allergischen Überempfindlichkeitsreaktionen dargestellt.
Methoden: Bei 419 Patienten mit Verdacht auf Nahrungsmittelallergie wurde eine standardisierte allergologische Diagnostik mit Anamnese, IgE-Serologie, Haut- und gegebenenfalls Provokationstests durchgeführt.
Ergebnisse: Bei 214 Patienten (51,1 %) konnte eine Nahrungsmittelallergie diagnostiziert werden. Annähernd die Hälfte dieser Patienten (24,3 % vom Gesamtkollektiv) hatte Anaphylaxiesymptome, wohingegen bei 205 Patienten (48,9 %) eine Nahrungsmittelallergie weitestgehend ausgeschlossen werden konnte.
Schlussfolgerung: Nur eine umfassende allergologische Diagnostik kann Patienten vor negativen Folgen einer Über- oder Unterschätzung der Nahrungsmittelallergie bewahren. Dadurch kann man einerseits eine Nahrungsmittelallergie nachweisen, die nicht selten gefährliche Anaphylaxiesymptome verursacht. Andererseits können Nahrungsmittelallergien ausgeschlossen und sinnlose Karenzdiäten beendet werden. Eine sachgerechte Beurteilung beinhaltet mindestens eine ausführliche Anamnese, einen Hauttest und – falls indiziert – einen Provokationstest.
Dtsch Arztebl 2008; 105(42): 715–23
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0715
Schlüsselwörter: Allergie, anaphylaktische Reaktion, Anaphylaxie, Immunglobulin E, Urtikaria, Nahrungsmittelallergie
Zehn bis 20 % der Erwachsenen in der Bevölkerung berichten von Nahrungsmittelunverträglichkeiten – meist unter der Bezeichnung Nahrungsmittelallergie. Doch nur bei einem kleinen Teil handelt es sich dabei tatsächlich um immunologisch vermittelte Allergien (1, 2). Nahrungsmittelunverträglichkeiten werden daher einerseits überschätzt, andererseits werden potenziell gefährliche Nahrungsmittelallergien häufig nicht oder nur verzögert diagnostiziert.

Der Ausdruck Nahrungsmittelunverträglichkeit oder Nahrungsmittelüberempfindlichkeit ist ein Überbegriff und bedeutet: nach der Aufnahme von Nahrung, die von einer Normalperson toleriert wird, treten objektiv reproduzierbare Symptome auf (Grafik 1) (3, 4).

Die vorliegende Studie konzentrierte sich auf die Diagnose der Immunglobulin E(IgE)-vermittelten (Typ I) Nahrungsmittelallergie. Mit dem Begriff Nahrungsmittelallergie ist daher immer die IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie gemeint. Die Symptome nach dem Essen, nach Inhalation, Haut- oder Schleimhautkontakt mit einem Nahrungsmittelallergen reichen dabei von lokalen Kontaktreaktionen – beispielsweise orales Allergiesyndrom, Bäckerasthma, gastrointestinale Symptome und Kontakturtikaria – bis hin zur systemischen, potenziell lebensbedrohlichen Anaphylaxie (Kasten 1) (5, 6). Differenzialdiagnostisch zu berücksichtigende Erkrankungen, wie zum Beispiel Intoleranzreaktionen, Magen-Darm-Krankheiten oder psychovegetative Reaktionen können meistens nicht anhand der Symptome, sondern nur nach eingehender Diagnostik abgegrenzt werden.

Methoden
Von Januar 2000 bis Dezember 2007 wurden alle Patienten mit Verdacht auf eine Nahrungsmittelallergie standardisiert mit einer allergologischen Stufendiagnostik untersucht. Mit der Diagnostik sollten zwei Fragen geklärt werden:
- Wurden die Symptome durch Nahrungsmittel ausgelöst?
- Wenn ja, welche Nahrungsmittel waren verantwortlich?
Auswahl und Interpretation der Diagnosemethoden sind abhängig von den Symptomen (Anaphylaxie oder orales Allergiesyndrom) und dem verdächtigen Nahrungsmittel (bekanntes oder seltenes Allergen). Ferner müssen Sensitivität und Spezifität der Testverfahren berücksichtigt werden (Kasten 2).
Wie bei jeder Allergiediagnostik und besonders vor den Provokationstests wurden alle Patienten über Nutzen und Risiken aufgeklärt; alle gaben ihr schriftliches Einverständnis.

Anamnese
Das Spektrum der zu erfragenden klinischen Symptome reichte vom oralen Allergiesyndrom und gastrointestinalen Beschwerden über Urtikaria mit oder ohne Angioödem bis zu den Anaphylaxiesymptomen (Kasten 1). Der Schweregrad der Anaphylaxie wurde gemäß Tabelle klassifiziert (7, 8). Begleitumstände, wie körperliche Anstrengung, Alkoholgenuss, Arzneimitteleinnahme (nichtsteroidale Analgetika) oder eine Infektionskrankheit wurden ebenfalls erfasst. Da die Symptome der Nahrungsmittelallergie in der Regel zeitlich eng mit der Nahrungsaufnahme assoziiert sind, war die Erfragung der Latenzzeit wichtig (5).

Zur Identifikation eines verdächtigen Nahrungsmittels wurden neben Art, Menge und Zubereitung auch Einzelbestandteile einer Mahlzeit und die Deklaration bei Fertigprodukten recherchiert. Sogenannte versteckte Allergene – zum Beispiel Kuhmilch oder Hühnerei in Wurstwaren oder Fertigprodukten, Gewürze, Soja oder Nüsse in Back- oder Süßwaren – konnten häufig nur vermutet werden. Besonders hinweisend waren reproduzierbare Symptome, das heißt ähnliche Symptome nach früherer oder anschließender erneuter Exposition. Fragen nach bekannten Allergien und zum Formenkreis der Atopie vervollständigten die Anamnese.

Laboruntersuchungen
Nahrungsmittelspezifisches IgE im Serum wurde mit einem kommerziell erhältlichen Immunassay bestimmt. Bei der verwendeten Testmethode binden die IgE-Antikörper im Serum an Festphase-gebundene Nahrungsmittelallergene. Eine positive Messung zeigt Werte bis 100 kU/L. Nahrungsmittelspezifisches IgE wurde nur gezielt bestimmt und nicht als Suchtest verwendet. Bei positiven Hauttestreaktionen gegen häufige und bekannte Nahrungsmittelallergene und beim oralen Allergiesyndrom wurde auf IgE-Messungen verzichtet.

Bei Patienten mit Anamnese einer anaphylaktischen Reaktion wurde die Tryptase im Serum mit einem quantitativen Assay gemessen (9). Dabei sind Werte < 10 ng/mL normal, 10 bis 20 ng/mL ist ein Graubereich, dessen Bedeutung und Prognose unklar ist, pathologisch sind Werte > 20 ng/mL.

Hauttests
Durchführung und Ablesung der Pricktests am volaren Unterarm nach 20 Minuten erfolgten gemäß internationalen Richtlinien (10). Beim Prick-zu-Pricktest mit nativen Nahrungsmitteln wurde zuerst mit der Pricktest-Lanzette in das Nahrungsmittel, dann mit der gleichen Lanzette in die Haut „geprickt“. Getreidemehle, Nussmehle oder Gewürze wurden mit physiologischer Kochsalzlösung aufgeschwemmt und dann durch den Tropfen „geprickt“. Bei vielen Patienten wurden zusätzlich zur Standardreihe verdächtige Nahrungsmittel, zum Beispiel Fleischsorten/Innereien oder Samen, getestet.

Provokationstests
Sowohl ein positiver Hauttest als auch der Nachweis von nahrungsmittelspezifischem IgE sind nicht immer klinisch relevant, sondern zeigen nur eine Sensibilisierung an. Mit einer oralen, offenen Nahrungsmittelprovokation wurde in Einzelfällen eine Nahrungsmittelallergie ausgeschlossen. Dabei wurde die Dosis bis zu einer durchschnittlichen täglichen Aufnahmemenge, zum Beispiel 150 mL Kuhmilch oder 1 Hühnerei, gesteigert. Durchführung und Bewertung der oralen Provokationstests folgten ebenfalls internationalen Richtlinien (11).

Ergebnisse
419 Patienten im Alter zwischen 10 und 85 Jahren (Median 40 Jahre) wurden untersucht, davon 270 Frauen (64,4 %) und 149 Männer (35,6 %).

Anamnese
35,3 % der Patienten hatten isolierte Hautsymptome, das heißt, Pruritus, Erythem/Flush und generalisierte Urtikaria mit oder ohne begleitende Angioödeme (Grafik 2 a). Anaphylaxiesymptome (Tabelle) – das bedeutet, mit oder ohne Hautsymptome kommt es zur Beteiligung der Atemwege (Dysphonie, Husten, in- oder exspiratorischer Stridor, Bronchospasmus) und/oder des Herz-Kreislauf-Systems (Hypotonie, Tachykardie, Bewusstlosigkeit) – berichteten 35,8 %. Höhergradige Anaphylaxien (Grad 2 und 3) waren bei 21 (5,0 %) beziehungsweise 14 Patienten (3,3 %) dokumentiert.

Nach Urtikaria und Anaphylaxie war das orale Allergiesyndrom (Kasten 3) das häufigste Einzelsymptom (20,0 %), wohingegen 8,8 % der Befragten ausschließlich gastrointestinale Beschwerden, wie Nausea, Vomitus, Bauchschmerzen oder Diarrhoe berichteten.

Bei 69,0 % betrug die Latenzzeit zwischen Nahrungsaufnahme und Symptomen weniger als 2 Stunden, bei 28,6 % zwischen 2 und 4 Stunden (Grafik 2 b).

Verdächtige Nahrungsmittel wurden bei 260 Patienten (62,1 %) vermutet, am häufigsten Gemüse-/ Obstsorten, Baumnüsse und Getreide (Grafik 2 c). Demgegenüber wurde bei 159 kein bestimmtes Nahrungsmittel als Auslöser verdächtigt. 189 Patienten (45,1 %) hatten atopische Erkrankungen, eine Naturlatexallergie war 18 (4,3 %) bekannt.

Laborwerte
176 Patienten (42,0 %) hatten mindestens gering erhöhte IgE-Werte (> 0,70 kU/L) gegen verdächtige Nahrungsmittel, bei 206 Patienten wurde kein Nahrungsmittel-spezifisches IgE bestimmt (Grafik 3 a). Unter den Patienten mit Anaphylaxiesymptomen hatten drei aufgrund einer systemischen Mastozytose Serumtryptasewerte > 20 ng/mL (Grafik 3 a).

Hauttests
Die Testergebnisse der Standardreihe zeigt Grafik 3 b. Allgemeinreaktionen durch Pricktests mit nativen Nahrungsmitteln sind selten aber nicht ausgeschlossen (12). Ein Patient mit Verdacht auf eine Fischallergie entwickelte 10 Minuten nach Testbeginn neben der positiven Testreaktion geringgradige Allgemeinsymptome mit Erythem, Flush und generalisierter Urtikaria.

Provokationstests
Zum Ausschluss einer Nahrungsmittelallergie wurden 66 Provokationen mit negativem Ergebnis durchgeführt, unter anderem mit
- Kuhmilch (viermal),
- Hühnerei (sechsmal),
- Garnele (viermal),
- Kabeljau (viermal),
- Baumnüssen (siebenmal)
- Soja (zehnmal)
- sowie mit anderen Nahrungsmitteln, zum Beispiel Erdbeere, Spargel, Birne, Reis.

Diagnose
Bei 214 Patienten (51,1 %) konnte durch eindeutige Befunde eine IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie diagnostiziert werden, wohingegen die allergologische Stufendiagnostik bei 205 Patienten (48,9 %) eine Nahrungsmittelallergie weitestgehend ausschloss (Grafik 4).

Diskussion
Um seriöse von fragwürdigen Methoden abzugrenzen, wie beispielsweise die sinnlose Messung und Interpretation von nahrungsspezifischem IgG, bemühen sich nationale und internationale Institutionen seit Jahren anhand von Leitlinien die Diagnostik der Nahrungsmittelallergie zu optimieren.

Bei den eigenen Patienten wurden durch eine standardisierte Diagnostik Nahrungsmittelallergene identifiziert und so eine sinnvolle Allergenkarenz ermöglicht. In vielen Fällen war aber der Ausschluss einer Nahrungsmittelallergie und damit die Verhinderung unnötiger Diäten und Einschränkungen im täglichen Leben genauso wichtig.

Die Diskussion der Ergebnisse bei 419 Patienten mit Verdacht auf Nahrungsmittelallergie muss natürlich das ausgewählte Patientenkollektiv einer universitären Spezialambulanz berücksichtigen. Die Verteilung der beobachteten Symptome und Allergene kann daher nicht einer Zufallsstichprobe aus der Allgemeinbevölkerung entsprechen. Originaldaten und eine Metaanalyse zur Prävalenz der Nahrungsmittelallergie in der Allgemeinbevölkerung wurden kürzlich publiziert (2, 13).

Messungen des nahrungsmittelspezifischen IgE haben nicht immer eine ausreichende Sensitivität und Spezifität. Verwertbare Ergebnisse sind bei häufigeren Allergenen zu erwarten wie Kuhmilch, Hühnerei, Fische, Krustentiere, Erdnuss, Soja, Pollen- und Latexassoziierten Nahrungsmitteln (14). Demgegenüber ist bei seltenen Nahrungsmittelallergenen die IgE-Bestimmung oft nicht ausreichend validiert.

Für Hauttests sollten nicht nur die von den Patienten verdächtigten Nahrungsmittel geprüft werden, sondern zusätzlich eine Standardreihe, die die häufigsten Nahrungsmittelallergene berücksichtigt. Dabei hat der Pricktest mit nativen, das heißt, frischen Nahrungsmitteln, eine höhere Sensitivität als mit kommerziellen Nahrungstestlösungen (15).

Ein Prick-zu-Pricktest mit nativen Nahrungsmitteln hat einen negativen Vorhersagewert von > 95 %, das heißt, wenn der Hauttest negativ ist, dann ist die Wahrscheinlichkeit einer Allergie gegen dieses Nahrungsmittel < 5 % (16). Der positive Vorhersagewert ist dagegen nur < 50 %, das heißt, die klinische Relevanz eines positiven Hauttests muss gegebenenfalls überprüft werden (1720). Ein Intrakutantest mit Nahrungsextrakten ist wegen der hohen Wahrscheinlichkeit falschpositiver Testergebnisse nicht sinnvoll, beziehungsweise muss sorgfältig kontrolliert werden (21). Die Frage, ob ein positiver Hauttest und/oder der Nachweis Nahrungsmittel-spezifischer IgE-Antikörper klinisch relevant sind, oder nur eine Sensibilisierung anzeigen, kann mit einer Nahrungsmittelprovokation geklärt werden (20).

Die Nahrungsmittelallergie ist eine häufige Anaphylaxieursache, publizierte Allergene sind meist Krustentiere, Fische, Erdnuss und Baumnüsse, im eigenen Untersuchungskollektiv auch Fleischsorten/Innereien, Getreide und Gemüse-/Obstsorten (Grafik 4 a,b) (22, 23).

Eine Kuhmilch- oder Hühnereiallergie kommt bei Kindern häufiger vor, bei Erwachsenen ist sie selten. Die Anaphylaxie ist die Maximalvariante einer IgE-vermittelten Allergie und betroffene Patienten müssen über versteckte Allergene (Soja, Nüsse), Lebensmittelkennzeichnung und Kreuzkontaminationen sorgfältig aufgeklärt werden (24). Häufig kommt es beim Essen in Restaurants oder Imbissbuden zu Anaphylaxierezidiven, weil dort die Inhaltsstoffe nicht bekannt oder nicht vollständig deklariert sind (25). Die meisten Patienten, die infolge einer Anaphylaxie starben, wussten von ihrer Nahrungsmittelallergie und kannten das ursächliche Allergen (e1).

Patienten mit einer nahrungsmittelabhängigen, anstrengungsinduzierten Anaphylaxie zeigen nur nach Nahrungsaufname mit anschließender physischer Belastung Symptome. Sie tolerieren alle Nahrungsmittel, wenn keine körperliche Anstrengung folgt, und haben auch keine Beschwerden nach Anstrengung ohne vorherige Nahrungsaufnahme (e2). In diesem Zusammenhang häufiger publizierte Nahrungsmittelallergene sind Weizen, Sellerie, Kuhmilch, Tomaten oder Geflügelfleisch. Die Autoren identifizierten bei 21 Patienten elfmal eine Allergie gegen Weizen, dreimal gegen Sellerie, zweimal gegen Hühnerei, zweimal gegen Erdnuss und je einmal gegen Soja, Haselnuss und Banane. Als auslösende Anstrengung wurden meist bewegungsintensive Sportarten, wie Jogging, Tennis, Tanzen, Aerobic oder Radfahren berichtet, seltener geringere Belastungen, wie Wandern oder Spazierengehen (e3). Zur Pathogenese dieser ungewöhnlichen Manifestation einer Nahrungsmittelallergie gibt es nur Hypothesen. Eine dieser Hypothesen geht beispielsweise von einer gestörten Temperaturregulation (manchmal kommt gleichzeitig eine cholinerge Urtikaria vor) aus, eine andere von einer gesteigerten Allergenresorption (e4). Drei Stunden Nahrungs- beziehungsweise Allergenkarenz vor der körperlichen Belastung ist eine sichere prophylaktische Maßnahme.

Eine akute, generalisierte Urtikaria mit oder ohne Angioödeme kann Früh- oder Teilsymptom einer Anaphylaxie sein (e5). Daher werden in einer anderen Anaphylaxieklassifikation vier Schweregrade (1 bis 4) differenziert, die akute Urtikaria als Anaphylaxie Grad 1 bezeichnet (e6). Im Gegensatz zur Urtikaria, die durch ein intensiv juckendes, flüchtiges Ödem der oberen Dermis verursacht wird, ist das Angioödem (Synonym Quinckeödem) ein Ödem der tieferen Dermis und Subkutis, das bis zu zwei Tage persistieren kann und eher von einem Spannungsgefühl begleitet ist (e7). Man nimmt an, dass die akute Urtikaria zu den häufigeren Manifestationen einer Nahrungsmittelallergie zählt, obwohl keine genauen Daten zur Prävalenz publiziert sind (5). In der eigenen Untersuchung war bei 28 von 214 Patienten (13,1 %) eine Urtikaria beziehungsweise ein Angioödem das Symptom der Nahrungsmittelallergie, davon hatten zehn Patienten eine Kontakturtikaria (Grafik 4 a, b). Dabei verursacht direkter Hautkontakt mit Nahrungsmittelallergenen, wie Kartoffel, Fische, Fleischsorten, Obst oder Gemüse eine auf das Kontaktareal begrenzte Urtikaria (e8). Die Autoren identifizierten bei zehn Patienten dreimal Getreide (Weizen, Roggen), einmal Fleisch (Schwein), dreimal rohe Kartoffel, zweimal Fisch und einmal Kiwi als sogenannte Proteinkontaktallergene. Ursache für Sensibilisierung und klinische Manifestation ist meist ein beruflich bedingter Kontakt bei geschädigter Hautbarriere, wie zum Beispiel ein chronisches Handekzem oder irritativ bedingte Fissuren. Häufiger beobachtet man dann eine kombinierte Urtikaria- und Ekzemreaktion, das heißt 20 bis 30 Minuten nach Exposition kommt es zunächst zur Kontakturtikaria, nachfolgend entwickelt sich im Verlauf von 1 bis 3 Tagen ein Proteinkontaktekzem (e8).

Die pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie tritt während oder innerhalb weniger Minuten nach Mundschleimhautkontakt mit rohen Früchten oder Gemüse auf und ist meist durch das orale Allergiesyndrom – einen plötzlichen orophrayngealen Juckreiz bis hin zu einem Lippenödem – gekennzeichnet (e9). Ursache ist eine inhalative Sensibilisierung gegen Pollen: Birkenpollenallergiker können sowohl auf Äpfel, Haselnüsse, Kirschen, Pfirsiche und andere Kern- und Steinobstsorten, als auch auf rohe Karotten, Sellerie und Soja reagieren, wohingegen die Graspollenallergie mit einer Allergie gegen Tomaten assoziiert sein kann (e10). Die mit Pollen kreuzreagierenden Nahrungsmittelallergene sind hitzelabil, sodass die entsprechenden Nahrungsmittel nach Erhitzen in der Regel toleriert werden. Abhängig von der Empfindlichkeit gegen Proteasen verursachen pollenassoziierte Nahrungsmittelallergene meist nur ein orales Allergiesyndrom, sie können aber auch eine generalisierte Urtikaria oder Anaphylaxiesymptome auslösen. Eine pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie kann nach Literaturangaben in 1 bis 2 % der Fälle Anaphylaxiesymptome bedingen, von den eigenen 96 Patienten hatten acht (8,3 %) eine generalisierte Urtikaria, vier (4,2 %) geringgradige Anaphylaxiesymptome.

Die Naturlatexallergie wird durch die Proteinkontamination in Naturlatexgummi verursacht (e11). Die Sensibilisierung erfolgt entweder durch intensiven Haut-/Schleimhautkontakt, zum Beispiel durch medizinische Gummihandschuhe oder Katheter, oder über die Atemwege. Hier wird Handschuhpuder inhaliert, das durch Bindung der Naturlatexproteine an das Pudermaterial ein potenziell sensibilisierendes Bioaerosol ist. Durch Kreuzreaktionen mit bestimmten Nahrungsmitteln (in 15 bis 20 % der Fälle Banane, 10 bis 15 % Avocado, 5 bis 20 % Kiwi) kann es zur klinischen Manifestation einer latexassoziierten Nahrungsmittelallergie kommen (e12). In der Regel entwickeln sich nach dem Essen entsprechender Nahrungsmittel systemische Symptome, meist eine Urtikaria mit oder ohne Angioödem, bis hin zur schweren, lebensbedrohlichen Anaphylaxie. Von den eigenen 17 Patienten hatten zehn eine Urtikaria beziehungsweise ein Angioödem, sieben Anaphylaxiesymptome.

Auch in der Klinik der Autoren stellen sich viele Patienten mit chronisch-intermittierender Urtikaria, einer episodischen Urtikaria mit erscheinungsfreien Intervallen über Wochen bis Monate, vor, mit dem Verdacht auf eine Nahrungsmittelallergie. Mit drei Fragen kann man eine Nahrungsmittelallergie als Ursache für die Urtikaria erwägen oder ausschließen (e13):
- Kommt es reproduzierbar bis zwei Stunden (meist 30 Minuten bis 1 Stunde) nach dem Essen bestimmter Nahrungsmittel zur Urtikaria?
- Tritt die Urtikaria nach dem Essen und nachfolgender körperlicher Anstrengung auf?
- Kommt es nach Hautkontakt mit bestimmten Nahrungsmitteln zur Urtikaria?

Werden alle drei Fragen mit nein beantwortet, dann ist eine Nahrungsmittelallergie als Ursache für die Urtikaria unwahrscheinlich. 91 Patienten (21,7 %) des Untersuchungskollektivs hatten eine chronische Urtikaria ohne Nachweis einer Nahrungsmittelallergie (Grafik 4 c) (e5). Einen Überblick über weitere teilweise interdisziplinär abzuklärende Differenzialdiagnosen zur Nahrungsmittelallergie gibt Kasten 4.

Resümee
Eine leitlinienorientierte allergologische Diagnostik (e32) kann Patienten sowohl vor einer Über- als auch vor einer Unterschätzung der Nahrungsmittelallergie bewahren.

Die schrittweise allergologische Diagnostik ist in den Händen erfahrener Allergologen sehr sicher. Nahrungsmittelallergien können in der Regel in Zusammenschau von Anamnese, Hauttest und spezifischem IgE diagnostiziert werden.

An dem hier vorgestellten, selektionierten Patientenkollektiv einer Universitätsklinik war bei ungefähr 50 % der Patienten, die eine entsprechende Anamnese berichteten, eine Nahrungsmittelallergie nachweisbar. Eine gezielte Allergenkarenz und gegebenenfalls Notfallmedikamente zur Selbsttherapie sollen die Patienten vor Rezidiven bewahren. Bei den anderen circa 50 % konnte eine Nahrungsmittelallergie weitestgehend ausgeschlossen und dadurch unter anderem überflüssige Karenzdiäten beendet werden.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 8. 5. 2008, revidierte Fassung angenommen: 2. 7. 2008

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Axel Trautmann
Klinik und Poliklinik für Dermatologie,
Venerologie und Allergologie der Universität Würzburg
Josef-Schneider-Straße 2
97080 Würzburg
E-Mail: trautmann_a@klinik.uni-wuerzburg.de

Summary
Food Allergy in Adults: An Over- or Underrated Problem?
Background: 10% to 20% of the population sees itself as suffering from food allergy, yet genuine, immune-mediated food allergy is suspected by patients and their physicians far more often than it is actually shown to be present. The unfounded suspicion of an IgE-mediated food allergy can substantially impair a patient's quality of life through needless dietary restriction and the accompanying anxiety. On the other hand, an IgE-mediated food allergy that has gone undiagnosed or that has not been taken seriously can manifest suddenly with anaphylaxis, which may be life-threatening. The present study, carried out on a large cohort of patients, underscores the importance of differentiating IgE-mediated food allergy from other, non-allergic types of food reaction. Methods: 419 patients that had been referred to our outpatient allergy clinic for suspected food allergies underwent a standardized allergologic diagnostic evaluation, including thorough allergologic history-taking, IgE serology, and challenge tests when indicated. Results: 214 patients (51.1%) were found to have an IgE-mediated food allergy. Almost half of these patients (24.3% of the overall group) had previously experienced food-induced anaphylaxis. In 205 patients (48.9%), however, an IgE-mediated food allergy was ruled out as far as possible. Conclusion: Only a comprehensive allergologic evaluation performed by an experienced allergologist in accordance with current guidelines can protect patients from the negative consequences of excessive concern about a non-existent food allergy (e.g., needless dietary restriction) or, on the other hand, the negative consequences of inadequate attention to a genuine food allergy (anaphylaxis). A proper evaluation consists of detailed allergologic history-taking, skin tests, and challenge tests when indicated.
Dtsch Arztebl 2008; 105(42): 715–23
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0715
Key words: allergy, anaphylaxis, immunoglobulin, urticaria,
food allergy

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4208
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
1.
Woods RK, Stoney RM, Raven J, Walters EH, Abramson M, Thien FC: Reported adverse food reactions overestimate true food allergy in the community. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 31–6. MEDLINE
2.
Rona RJ, Keil T, Summers C et al.: The prevalence of food allergy: a meta-analysis. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 638–46. MEDLINE
3.
Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006; 96: S1–S68. MEDLINE
4.
Trautmann A: Nahrungsallergie. In: Trautmann A: Allergiediagnose, Allergietherapie. Stuttgart, New York: Thieme 2006; 181–201.
5.
Sampson HA: Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 805–19. MEDLINE
6.
Sicherer SH, Sampson HA: 9. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: S470–5. MEDLINE
7.
Brown SG: Clinical features and severity grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 371–6. MEDLINE
8.
Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL et al.: Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 391–7. MEDLINE
9.
Caughey GH: Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 1411–4. MEDLINE
10.
Bernstein IL, Li JT, Bernstein DI et al.: Allergy diagnostic testing: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2008; 100: S1–S148. MEDLINE
11.
Bindslev-Jensen C, Ballmer-Weber BK, Bengtsson U et al.: Standardization of food challenges in patients with immediate reactions to foods-position paper from the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy 2004; 59: 690–7. MEDLINE
12.
Devenney I, Falth-Magnusson K: Skin prick tests may give generalized allergic reactions in infants. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85: 457–60. MEDLINE
13.
Zuberbier T, Edenharter G, Worm M et al.: Prevalence of adverse reactions to food in Germany – a population study. Allergy 2004; 59: 338–45. MEDLINE
14.
Sampson HA, Ho DG: Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol 1997; 100: 444–51. MEDLINE
15.
Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA, Ansaloni R, Magri GC: Comparison of results of skin prick tests (with fresh foods and commercial food extracts) and RAST in 100 patients with oral allergy syndrome. J Allergy Clin Immunol 1989; 83: 683–90. MEDLINE
16.
Sampson HA, Albergo R: Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1984; 74: 26–33. MEDLINE
17.
Fleischer DM, Conover-Walker MK, Christie L, Burks AW, Wood RA: The natural progression of peanut allergy: resolution and the possibility of recurrence. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 183–9. MEDLINE
18.
Sampson HA: Food allergy. Part 2: diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 981–9. MEDLINE
19.
Eigenmann PA, Sampson HA: Interpreting skin prick tests in the evaluation of food allergy in children. Pediatr Allergy Immunol 1998; 9: 186–91. MEDLINE
20.
Sporik R, Hill DJ, Hosking CS: Specificity of allergen skin testing in predicting positive open food challenges to milk, egg and peanut in children. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540–6. MEDLINE
21.
Bock SA, Lee WY, Remigio L, Holst A, May CD: Appraisal of skin tests with food extracts for diagnosis of food hypersensitivity. Clin Allergy 1978; 8: 559–64. MEDLINE
22.
Sampson HA: Food anaphylaxis. Br Med Bull 2000; 56: 925–35. MEDLINE
23.
Wüthrich B, Ballmer-Weber BK: Food-induced anaphylaxis. Allergy 2001; 56: S102–4. MEDLINE
24.
Hefle SL: Hidden food allergens. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1: 269–71. MEDLINE
25.
Simons FE, Frew AJ, Ansotegui IJ et al.: Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: S2–S24. MEDLINE
e1.
Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA: Fatalities due to anaphylactic reactions to foods. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 191–3. MEDLINE
e2.
Casale TB, Keahey TM, Kaliner M: Exercise-induced anaphylactic syndromes. Insights into diagnostic and pathophysiologic features. JAMA 1986; 255: 2049–53. MEDLINE
e3.
Shadick NA, Liang MH, Partridge AJ et al.: The natural history of exercise-induced anaphylaxis: survey results from a 10-year follow-up study. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 123–7. MEDLINE
e4.
Sheffer AL, Tong AK, Murphy GF, Lewis RA, McFadden ER, Jr., Austen KF: Exercise-induced anaphylaxis: a serious form of physical allergy associated with mast cell degranulation. J Allergy Clin Immunol 1985; 75: 479–84. MEDLINE
e5.
The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter. Part I: acute urticaria/angioedema. Part II: chronic urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85: 521–44. MEDLINE
e6.
Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1: 466–9. MEDLINE
e7.
Kaplan AP, Greaves MW: Angioedema. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 373–88. MEDLINE
e8.
Amaro C, Goossens A: Immunological occupational contact urticaria and contact dermatitis from proteins: a review. Contact Dermatitis 2008; 58: 67–75. MEDLINE
e9.
Sloane D, Sheffer A: Oral allergy syndrome. Allergy Asthma Proc 2001; 22: 321–5. MEDLINE
e10.
Kazemi-Shirazi L, Pauli G, Purohit A et al.: Quantitative IgE inhibition experiments with purified recombinant allergens indicate pollen-derived allergens as the sensitizing agents responsible for many forms of plant food allergy. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 116–25. MEDLINE
e11.
Cullinan P, Brown R, Field A et al.: Latex allergy. A position paper of the British Society of Allergy and Clinical Immunology. Clin Exp Allergy 2003; 33: 1484–99. MEDLINE
e12.
Blanco C: Latex-fruit syndrome. Curr Allergy Asthma Rep 2003; 3: 47–53. MEDLINE
e13.
Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N et al.: BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy 2007; 37: 631–50. MEDLINE
e14.
Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J et al.: A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813–24. MEDLINE
e15.
Howard LM, Wessely S: Psychiatry in the allergy clinic: the nature and management of patients with non-allergic symptoms. Clin Exp Allergy 1995; 25: 503–14. MEDLINE
e16.
Gureje O, Simon GE: The natural history of somatization in primary care. Psychol Med 1999; 29: 669–76. MEDLINE
e17.
Drossman DA: The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006; 130: 1377–90. MEDLINE
e18.
Dalrymple J, Bullock I: Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in adults in primary care: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336: 556–8. MEDLINE
e19.
Zuberbier T: Urticaria. Allergy 2003; 58: 1224–34. MEDLINE
e20.
Pigatto PD, Valsecchi RH: Chronic urticaria: a mystery. Allergy 2000; 55: 306–8. MEDLINE
e21.
Wantke F, Götz M, Jarisch R: The red wine provocation test: intolerance to histamine as a model for food intolerance. Allergy Proc 1994; 15: 27–32. MEDLINE
e22.
Bodmer S, Imark C, Kneubühl M: Biogenic amines in foods: histamine and food processing. Inflamm Res 1999; 48: 296–300. MEDLINE
e23.
Kemp SF, Lockey R:. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 341–8. MEDLINE
e24.
Greenhawt M, Akin C: Mastocytosis and allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007; 7: 387–92. MEDLINE
e25.
Valent P, Akin C, Escribano L et al.: Standards and standardization in mastocytosis: consensus statements on diagnostics, treatment recommendations and response criteria. Eur J Clin Invest 2007; 37: 435–53. MEDLINE
e26.
Sperr WR, Jordan JH, Fiegl M et al.: Serum tryptase levels in patients with mastocytosis: correlation with mast cell burden and implication for defining the category of disease. Int Arch Allergy Immunol 2002; 128: 136–41. MEDLINE
e27.
Escribano L, Akin C, Castells M, Orfao A, Metcalfe DD: Mastocytosis: current concepts in diagnosis and treatment. Ann Hematol 2002; 81: 677–90. MEDLINE
e28.
Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK: Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J 2005; 81: 167–73. MEDLINE
e29.
Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD: Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 93–103. MEDLINE
e30.
Podolsky DK: Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417–29. MEDLINE
e31.
Green PH, Cellier C: Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731–43. MEDLINE
e32.
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie unter www.dgaki.de/Leitlinien/leitlinien.html oder unter www.awmf-online.de unter dem Navigationspunkt „Leitlinien-Datenbank“ und dem Stichwort „Allergologie“.
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Universität Würzburg: Dr. med. Seitz, Pfeuffer, Raith, Prof. Dr. med. Bröcker, PD Dr. med. Trautmann
1. Woods RK, Stoney RM, Raven J, Walters EH, Abramson M, Thien FC: Reported adverse food reactions overestimate true food allergy in the community. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 31–6. MEDLINE
2. Rona RJ, Keil T, Summers C et al.: The prevalence of food allergy: a meta-analysis. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 638–46. MEDLINE
3. Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006; 96: S1–S68. MEDLINE
4. Trautmann A: Nahrungsallergie. In: Trautmann A: Allergiediagnose, Allergietherapie. Stuttgart, New York: Thieme 2006; 181–201.
5. Sampson HA: Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 805–19. MEDLINE
6. Sicherer SH, Sampson HA: 9. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: S470–5. MEDLINE
7. Brown SG: Clinical features and severity grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 371–6. MEDLINE
8. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL et al.: Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 391–7. MEDLINE
9. Caughey GH: Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 1411–4. MEDLINE
10. Bernstein IL, Li JT, Bernstein DI et al.: Allergy diagnostic testing: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2008; 100: S1–S148. MEDLINE
11. Bindslev-Jensen C, Ballmer-Weber BK, Bengtsson U et al.: Standardization of food challenges in patients with immediate reactions to foods-position paper from the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy 2004; 59: 690–7. MEDLINE
12. Devenney I, Falth-Magnusson K: Skin prick tests may give generalized allergic reactions in infants. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85: 457–60. MEDLINE
13. Zuberbier T, Edenharter G, Worm M et al.: Prevalence of adverse reactions to food in Germany – a population study. Allergy 2004; 59: 338–45. MEDLINE
14. Sampson HA, Ho DG: Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol 1997; 100: 444–51. MEDLINE
15. Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA, Ansaloni R, Magri GC: Comparison of results of skin prick tests (with fresh foods and commercial food extracts) and RAST in 100 patients with oral allergy syndrome. J Allergy Clin Immunol 1989; 83: 683–90. MEDLINE
16. Sampson HA, Albergo R: Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1984; 74: 26–33. MEDLINE
17. Fleischer DM, Conover-Walker MK, Christie L, Burks AW, Wood RA: The natural progression of peanut allergy: resolution and the possibility of recurrence. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 183–9. MEDLINE
18. Sampson HA: Food allergy. Part 2: diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 981–9. MEDLINE
19. Eigenmann PA, Sampson HA: Interpreting skin prick tests in the evaluation of food allergy in children. Pediatr Allergy Immunol 1998; 9: 186–91. MEDLINE
20. Sporik R, Hill DJ, Hosking CS: Specificity of allergen skin testing in predicting positive open food challenges to milk, egg and peanut in children. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540–6. MEDLINE
21. Bock SA, Lee WY, Remigio L, Holst A, May CD: Appraisal of skin tests with food extracts for diagnosis of food hypersensitivity. Clin Allergy 1978; 8: 559–64. MEDLINE
22. Sampson HA: Food anaphylaxis. Br Med Bull 2000; 56: 925–35. MEDLINE
23. Wüthrich B, Ballmer-Weber BK: Food-induced anaphylaxis. Allergy 2001; 56: S102–4. MEDLINE
24. Hefle SL: Hidden food allergens. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1: 269–71. MEDLINE
25. Simons FE, Frew AJ, Ansotegui IJ et al.: Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: S2–S24. MEDLINE
e1. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA: Fatalities due to anaphylactic reactions to foods. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 191–3. MEDLINE
e2. Casale TB, Keahey TM, Kaliner M: Exercise-induced anaphylactic syndromes. Insights into diagnostic and pathophysiologic features. JAMA 1986; 255: 2049–53. MEDLINE
e3. Shadick NA, Liang MH, Partridge AJ et al.: The natural history of exercise-induced anaphylaxis: survey results from a 10-year follow-up study. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 123–7. MEDLINE
e4. Sheffer AL, Tong AK, Murphy GF, Lewis RA, McFadden ER, Jr., Austen KF: Exercise-induced anaphylaxis: a serious form of physical allergy associated with mast cell degranulation. J Allergy Clin Immunol 1985; 75: 479–84. MEDLINE
e5. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter. Part I: acute urticaria/angioedema. Part II: chronic urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85: 521–44. MEDLINE
e6. Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1: 466–9. MEDLINE
e7. Kaplan AP, Greaves MW: Angioedema. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 373–88. MEDLINE
e8. Amaro C, Goossens A: Immunological occupational contact urticaria and contact dermatitis from proteins: a review. Contact Dermatitis 2008; 58: 67–75. MEDLINE
e9. Sloane D, Sheffer A: Oral allergy syndrome. Allergy Asthma Proc 2001; 22: 321–5. MEDLINE
e10. Kazemi-Shirazi L, Pauli G, Purohit A et al.: Quantitative IgE inhibition experiments with purified recombinant allergens indicate pollen-derived allergens as the sensitizing agents responsible for many forms of plant food allergy. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 116–25. MEDLINE
e11. Cullinan P, Brown R, Field A et al.: Latex allergy. A position paper of the British Society of Allergy and Clinical Immunology. Clin Exp Allergy 2003; 33: 1484–99. MEDLINE
e12. Blanco C: Latex-fruit syndrome. Curr Allergy Asthma Rep 2003; 3: 47–53. MEDLINE
e13. Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N et al.: BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy 2007; 37: 631–50. MEDLINE
e14. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J et al.: A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813–24. MEDLINE
e15. Howard LM, Wessely S: Psychiatry in the allergy clinic: the nature and management of patients with non-allergic symptoms. Clin Exp Allergy 1995; 25: 503–14. MEDLINE
e16. Gureje O, Simon GE: The natural history of somatization in primary care. Psychol Med 1999; 29: 669–76. MEDLINE
e17. Drossman DA: The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006; 130: 1377–90. MEDLINE
e18. Dalrymple J, Bullock I: Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in adults in primary care: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336: 556–8. MEDLINE
e19. Zuberbier T: Urticaria. Allergy 2003; 58: 1224–34. MEDLINE
e20. Pigatto PD, Valsecchi RH: Chronic urticaria: a mystery. Allergy 2000; 55: 306–8. MEDLINE
e21. Wantke F, Götz M, Jarisch R: The red wine provocation test: intolerance to histamine as a model for food intolerance. Allergy Proc 1994; 15: 27–32. MEDLINE
e22. Bodmer S, Imark C, Kneubühl M: Biogenic amines in foods: histamine and food processing. Inflamm Res 1999; 48: 296–300. MEDLINE
e23. Kemp SF, Lockey R:. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 341–8. MEDLINE
e24. Greenhawt M, Akin C: Mastocytosis and allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007; 7: 387–92. MEDLINE
e25. Valent P, Akin C, Escribano L et al.: Standards and standardization in mastocytosis: consensus statements on diagnostics, treatment recommendations and response criteria. Eur J Clin Invest 2007; 37: 435–53. MEDLINE
e26. Sperr WR, Jordan JH, Fiegl M et al.: Serum tryptase levels in patients with mastocytosis: correlation with mast cell burden and implication for defining the category of disease. Int Arch Allergy Immunol 2002; 128: 136–41. MEDLINE
e27. Escribano L, Akin C, Castells M, Orfao A, Metcalfe DD: Mastocytosis: current concepts in diagnosis and treatment. Ann Hematol 2002; 81: 677–90. MEDLINE
e28. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK: Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J 2005; 81: 167–73. MEDLINE
e29. Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD: Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 93–103. MEDLINE
e30. Podolsky DK: Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417–29. MEDLINE
e31. Green PH, Cellier C: Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731–43. MEDLINE
e32. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie unter www.dgaki.de/Leitlinien/leitlinien.html oder unter www.awmf-online.de unter dem Navigationspunkt „Leitlinien-Datenbank“ und dem Stichwort „Allergologie“.

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