Ursache des komplexen regionalen Schmerzsyndroms I entdeckt

Mittwoch, 8. Februar 2006

Boston - Das komplexe regionale Schmerzsyndrom I (Complex regional pain syndrome I, CRPS-I) ist vermutlich die Folge einer Zerstörung nozizeptiver Nervenendungen in der Haut. US-Mediziner beschreiben in Pain (2006; doi:10.1016/j.pain.2005.09.036), dass die Zahl dieser Nervenfasern in erkrankten Hautarealen deutlich reduziert ist.

CRPS-I ist die aktuelle Bezeichnung für eine rätselhafte Erkrankung, die nach Verletzungen der Weichteile oder des Knochens auftritt oder nach einer längeren Ruhestellung (zum Beispiel nach Knochenbrüchen) manifest wird. Im Gegensatz zur CRPS-II liegt keine definierte Nervenläsion vor, die die Beschwerden erklären würde. Die Ratlosigkeit der Forscher drückt sich nicht zuletzt in einer Vielzahl von Synonyma aus, wie sympathische Reflexdystrophie, Algodystrophie oder Morbus Sudeck.

Kennzeichnend für die Erkrankung ist, dass ein starker Schmerz von Störungen des autonomen Nervensystems begleitet wird. Es kommt zur Schwellung der Weichteile, zu vermehrter Schweißbildung und Veränderungen von Farbe und Temperatur der Haut, die in keiner plausiblen Relation zur vorausgehenden Verletzung stehen. Dies hat den Patienten in der Vergangenheit nicht selten den Ruf psychischer Labilität oder den gar Vorwurf des Simulantentums eingebracht. Doch die Erkrankung ist nicht psychosomatisch bedingt, wie die jetzt von Anne Louise Oaklander vom Massachusetts General Hospital in Boston vorgestellten Ergebnisse zeigen. 

Die Forscherin hat bei 18 Patienten mit CRPS-I und sieben Kontrollen (Patienten mit Arthritis und ähnlichen Schmerzbeschwerden) Hautbiopsien von schmerzhaften und schmerzfreien Hautarealen entnommen und diese sorgfältig auf Hinweise nach Nervenschäden untersucht. Nur in den schmerzhaften Hautarealen und bei den CRPS-I-Patienten fand sie einen deutlichen Rückgang der Axone um 25 bis 30 Prozent. Gleichzeitig zeigte eine Untersuchung der Hitzewahrnehmung („thermal sensory testing QST”), dass dieser Mangel an Axonen in der Haut mit einer thermischen Hyperalgesie assoziiert ist und außerdem eine mechanische Allodynie besteht. Die Forscherin geht davon aus, dass CRPS-I die Folge einer posttraumatischen fokalen, aber persistierenden Schädigung der Nervenendungen („minimal distal nerve injury“, MDNI) ist.

Die Patienten sollten deshalb am besten von Ärzten behandelt werden, die sich auf die Behandlung von Nervenschäden spezialisiert haben. Dies wird im Prinzip bereits heute empfohlen. Die Deutsche Gesellschaft für Physikalische Medizin und Rehabilitation hat eine gemeinsame Leitlinie für CRPS-I und CRPS-II verfasst. Dies bedeutet jedoch nicht, dass alle Patienten an diese speziellen Therapeuten weitergeleitet werden. Der wichtigste Fortschritt der jetzigen Studie könnte deshalb darin bestehen, Vorurteile gegenüber der Erkrankung abzubauen und den Patienten zu signalisieren, dass tatsächlich eine morphologische Schädigung besteht und sie sich ihre Krankheit nicht nur „einbilden“. 

Deutsche Experten äußerten sich zurückhaltend. Die Arbeit zeige, dass früher voreilig als „psychosomatisch“ eingestufte Symptome durchaus neuroanatomische Korrelate haben könnten. Bei kritischerem Lesen findet Prof. Dr. Frank Birklein, von der Universität Mainz allerdings auch Schwächen. So bleibe der Nachweis von Ursache und Folge aus, die Ergebnisberichterstattung sei unvollständig (fehlende Streuungsangaben) und man finde keinen Beleg für die Behauptung, dass die Rarefizierung der C-Fasern in der Haut die Ursache von Schmerz und Hyperalgesie ist. Dennoch seien alle Arbeiten zu begrüßen, die nach einer Ursache für eine bis dato „mystifizierte“ Erkrankung suchen und wie in der vorliegenden Studie zumindest Teilerklärungen gefunden hätten. Insofern könnten die Ergebnisse von Frau Dr. Oaklander nicht hoch genug eingeschätzt werden. /rme