Hämolytische Anämie: Leberzellen reagieren auf Entzündungsmediator

Donnerstag, 23. Februar 2006

Hannover – Einen neuen Mechanismus bei immunbedingten Erkrankungen des Blutes haben Wissenschaftler der Abteilung Klinische Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) entdeckt. Danach entscheidet die Wechselwirkung zwischen einem Entzündungsmediator namens C5a und Rezeptoren auf den Kupffer-Zellen der Leber darüber, ob diese eine Infektion abwehren oder eine schädliche Autoimmunreaktion auslösen.

Die Zellen reinigen das Organ von allen Fremd-, aber auch von körpereigenen Stoffen, zum Beispiel überzähligen und geschädigten roten Blutkörperchen. Welche Einflüsse die Fresszellen dazu bewegen, eine Erkrankung zu verhindern oder aber zuzulassen, war nach Angaben der Arbeitsgruppe bislang nicht erforscht. Unklar war auch, in welcher Weise sie zu Autoimmunerkrankungen beitragen.

„Unsere Arbeitsgruppe hat weltweit erstmals diesen neuen Mechanismus beschrieben“, erklärte der Arbeitsgruppenleiter Engelbert Gessner. Er veröffentlichte die Ergebnisse im Journal of Clinical Investigation (2006; 116: 512-520). Bei der autoimmunbedingten Blutarmut, der autoimmunhämolytischen Anämie, bildet das Immunsystem Antikörper gegen die eigenen roten Blutkörperchen. Laut Gessner waren die genauen zellulären Vorgänge und Regulationsmechanismen bislang unbekannt.

Die Arbeitsgruppe konnte nun im Mausmodell mit C5a den Faktor identifizieren, der die Abwehrleistung von Kupffer Zellen steuert. Wenn C5a fehlt, werden die roten Blutkörperchen von Rezeptoren auf den Fresszellen zwar erkannt, aber nicht mehr zerstört. „Uns überraschte zudem der Befund, dass die Kupffer-Zellen selbst entscheiden, ob C5a freigesetzt wird“, sagte Gessner. Wenn es gelänge, die Bildung von C5a zu blockieren, ergäben sich daraus verbesserte Möglichkeiten der Behandlung. /hil