Faktor VII aktivierende Protease hemmt Gefäßerkrankungen

Mittwoch, 13. Dezember 2006

Gießen/Marburg/Dresden – Ein körpereigenes Enzym, die „Faktor VII aktivierende Protease“ (FSAP), spielt eine Schlüsselrolle bei gefäßverengenden Erkrankungen: FSAP spaltet und inaktiviert den Wachstumsfaktor (platelet-derived growth factor – PDGF), der hauptsächlich für die Zellvermehrung in stenosierenden Gefäßen zuständig ist. Indem es die schädliche Wirkung von PDGF auf die Gefäßwand unterbindet, schützt FSAP die Gefäße normalerweise vor bedrohlichen Verengungen. Das berichtet eine Gießener Arbeitsgruppe, die im Rahmen des Sonderforschungsbereichs „Kardiopulmonales Gefäßsystem“ gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Marburg und Dresden Mechanismen von Gefäßstenosen untersucht. Die Arbeitsgruppe publizierte ihre Ergebnisse im Dezember 2006 online im Journal of Experimental Medicine (doi:10.1084/jem.20052546).

Ungefähr fünf Prozent der Bevölkerung in Deutschland haben nach Aussagen der Wissenschaftler einen Defekt im Gen für FSAP, der dazu führt, dass das veränderte FSAP den Wachstumsfaktor PDGF nicht mehr spalten und inaktivieren kann. Die Untersuchungen der Arbeitsgruppe legen nahe, dass Menschen mit diesem Gendefekt deutlich anfälliger für verengende Gefäßerkrankungen sind und somit eventuell ein erhöhtes Risiko haben, an einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erkranken. In weiteren klinischen Untersuchungen wollen die Wissenschaftler nun prüfen, wie hoch das Risiko von Personen mit diesem Gendefekt ist, Gefäßverschlüsse zu erleiden, und ob eine Beeinflussung des FSAP den Patienten nützt. © hil/aerzteblatt.de