Forscher entdecken Tast-Gen

Montag, 18. Dezember 2006

dpa

Berlin - Der Tastsinn, aber auch die Entstehung neuropathischer Schmerzen, beruht auf der Umwandlung von mechanischen Reizen in elektrische Impulse der sensiblen Nervenfasern in der Haut. Deutsche Forscher haben jetzt ein Gen entdeckt, das einen Rezeptor kodiert, der für diese Transduktion von zentraler Bedeutung ist. Ihre Publikation in Nature (2006; doi: 10.1038/nature05394) verspricht neue Erkenntnisse im Verständnis und vielleicht auch in der Behandlung einer bisher rätselhaften Erkrankung.

Normalerweise werden über die Mechanorezeptoren der Haut keine Schmerzen übertragen. Nach bestimmten Verletzungen kann es allerdings vorkommen, dass leichte Berührungen der Haut einen elektrisierenden oder brennenden Schmerz auslösen, der zur Gruppe der neuropathischen Schmerzen zählt: Ein Mischbegriff für eine Vielzahl von Schmerzen, die nicht alle mit Mechanorezeptoren in Verbindung stehen, etwa beim Phantomschmerz, wo die Mechanorezeptoren definitiv nicht vorhanden sind. Wie diese Schmerzen zustande kommen, ist bisher unbekannt. Auch die Molekularbiologie des Tastsinns war kaum erforscht. 

Jetzt beschreibt die Arbeitsgruppe um Christiane Wetzel vom Max-Delbrück Center für Molekulare Medizin mit dem „stomatin-like protein 3“ (SLP3) ein Eiweiß, das direkt an der Mechanotransduktion beteiligt ist. Die Forscher stießen auf SLP3, weil es mit dem Protein „mec-2“ verwandt ist. „mec-2“ gehört zu den Rezeptoren, die bei einfachen Lebewesen die Wahrnehmungen von Berührungen vermitteln. „mec-2“ wurde zuerst beim Fadenwurm Caenorhabditis  elegans isoliert. 

Die Forscher können jetzt zeigen, dass etwa 35 Prozent der Mechanorezeptoren in der Haut von Mäusen nicht auf Tastreize reagieren, wenn SLP3 mutiert, also defekt ist. Die Forschungsergebnisse deuten außerdem darauf hin, dass SLP3 in den Membranen der Mechanorezeptoren (oder deren Nähe) lokalisiert ist, denn ohne SLP3 funktionieren jene Ionenkanäle nicht mehr, deren Durchlässigkeit sich nach Tastreizen ändert. Dies löst dann den elektrischen Impuls aus, der auf der Membran der Nervenfasern als Signal weitergeleitet wird.  

Ob und wann sich diese Entdeckungen für die Behandlung von Patienten mit neuropathischen Schmerzen nutzen lassen, ist nicht vorhersehbar. Jeder neu entdeckte Rezeptor bietet jedoch theoretisch die Möglichkeit, seine Tätigkeit durch Medikamente auszuschalten. © rme/aerzteblatt.de