St. Louis – Juckreiz ist keineswegs eine abgeschwächt Variante des Schmerzes. Er wird vielmehr über eigene Signalwege im Rückenmark übertragen und die Entdeckung eines für den Juckreiz spezifischen Rezeptors, über den US-Forscher in Nature (2007; doi:10.1038/nature06029) berichten, könnte zur Entwicklung juckreizlindernder Medikamente führen.
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Zhou-Feng Chen, Anästhesiologe der Washington Universität in St. Louis, war eigentlich auf der Suche nach Genen, die im Rückenmark die Weiterleitung von Schmerzsignalen fördern. Dabei stieß seine Gruppe auf das Gen für GRPR (gastrin-releasing peptide receptor). Es wurde merkwürdigerweise nur von einigen wenigen Zellen in der Lamina I im Hinterhorn des Rückenmarks exprimiert, wo Schmerzsignale weitergeleitet wurden.
Doch die Knock-out-Mäuse, denen das GRPR-Gen fehlte, waren keineswegs so schmerzunempfindlich wie erwartet. Dagegen löste die Injektion von Substanzen, die an GRPR binden, bei normalen Mäusen heftige Juckreizattacken aus. Daraufhin untersuchte Chen, wie die Knock-out-Mäuse auf bekannte juckreizauslösende Reize reagieren. Die sonst üblichen Kratzbewegungen waren deutlich abgeschwächt.
GRPR wurde bereits Anfang der 90er-Jahre entdeckt. Da er beim Tumorwachstum eine Rolle spielt, ist der Rezeptor gut untersucht. Es wurden auch schon GRPR-Antagonisten hergestellt. Diese könnten jetzt weniger für Krebspatienten als für Menschen mit Neurodermitis oder Niereninsuffizienz interessant sein, die oft über einen unerträglichen Pruritus klagen.
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