Herzinfarkt: Dieselabgase steigern Blutgerinnung

Freitag, 21. September 2007

dpa

Chicago – Die Inhalation von Feinstaub startet in der Lunge eine Entzündungsreaktion, an deren Ende eine gesteigerte Gerinnbarkeit des Blutes steht. Dies ergaben tierexperimentelle Studien im Journal of Clinical Investigation (2007; doi:10.1172/JCI30639), die plausibel erklären, warum Menschen mit vorgeschädigten Koronargefäßen bei schlechten Luftverhältnissen vermehrt infarktgefährdet sind.

Dass Dieselabgabe einen Herzinfarkt begünstigen, wird von Experten kaum noch bezweifelt. Erst in der letzten Woche hatte eine Gruppe von Forschern im New England Journal of Medicine zeigen können, dass die Inhalation von Feinstaubkonzentrationen, die in der Nähe von viel befahrenen Straßen leicht überschritten werden, in der ergometrischen Belastung bei Postinfarktpatienten ST-Streckensenkungen induzieren, eine bekannte Ischämiereaktion. Zuvor hatten eine Reihe von epidemiologischen Studien ergeben, dass eine erhöhte Feinstaubbelastung mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko assoziiert ist.

Die Gruppe um Gokhan Mutlu vom Northwestern Memorial Hospital in Chicago hat jetzt die Pathogenese geklärt. Die Forscher verwendeten Feinstaub, der in einer Messstation in Düsseldorf gesammelt worden war, verdünnten sie mit Kochsalzlösung und injizieren den Schadstoff-Cocktail dann Mäusen in die Lungen. Innerhalb weniger Stunden kam es zu einem scharfen Anstieg von Interleukin-6, einem bei Entzündungsreaktionen typischerweise von der Lunge freigesetzten Zytokin. Nach 24 Stunden war die Konzentration von Interleukin 6 um den Faktor 15 angestiegen.

Die Folge war eine Verkürzung von Blutungszeit, Prothrombin- und Partieller Prothrombinzeit sowie eine vermehrte Aktivierung von Fibrinogen und einigen Blutgerinnungsfaktoren (II, VIII, X). Im Ergebnisse wurde die Gerinnbarkeit des Blutes so weit gesteigert, dass die erhöhte Anfälligkeit für thrombotische Ereignisse in den Koronargefäßen bei kardiale vorgeschädigten Menschen plausibel erscheint. Dass diese Ereignisse häufiger nach körperlichen Anstrengungen auftreten, erklärt sich für Mutlu aus dem größeren Atemvolumen. In Ruhe würde ein Mensch pro Minute fünf bis sechs Liter Luft ein- und ausatmen. Bei körperlichen Anstrengungen könnten es schnell 20 bis 25 Liter sein.

Interessanterweise erhöht Interleukin-6 beim Menschen die Konzentration des C-reaktiven Proteins, das ebenfalls als kardialer Risikofaktor in der Diskussion ist. Dass Interleukin 6 der Auslöser der Reaktion ist, konnten die Forscher durch Experimente an sogenannten Knock-out Mäusen belegen, denen das Gen für Interleukin 6 fehlt. Bei diesen Tieren kam es nach Exposition mit Feinstaub zu keiner vermehrten prothrombotischen Aktivität.

Die Experimente schließen eine direkte Schädigung des Herzens durch Feinstaub, wie ihn andere Forscher vermuten, natürlich nicht aus. Beweisen ließe sich der Zusammenhang wohl erst in Interventionsstudien, in denen die präventive Wirkung antithrombotischer Medikamente untersucht werden könnte. Vorerst bleibt es bei dem allgemeinen Ratschlag, nicht in der Nähe von Fernverkehrsstraßen zu joggen und bei erhöhter Feinstaubbelastung besser die Fenster zu schließen. © rme/aerzteblatt.de