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Forscher enträtseln Rolle eines Proteins beim Tumorwachstum

Mittwoch, 12. Dezember 2007

Berlin – Weshalb das Protein Fhit bei vielen Krebserkrankungen eine große Rolle spielt, haben eine Arbeitsgruppe um Otmar Huber vom Institut für Laboratoriumsmedizin und Pathobiochemie am Charité Campus Benjamin Franklin entschlüsselt. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Science (PNAS 2007; 104, 20344-20349).

Normalerweise funktioniert das Gen Fhit als Tumorsuppressor. Schon länger war es als Schwachstelle im Erbgut bekannt. Zellbiologische Untersuchungen zeigten, dass dieses Gen bei bis zu 60 Prozent der Patienten mit Leberkrebs und ebenso vielen Patienten mit Speiseröhrentumoren zerstört ist. Auch bei Lungen-, Darm-, Gebärmutter- und Brustkrebs spielt es häufig eine Rolle.

Das Gen Fhit enthält die Erbinformation für das gleichnamige Eiweiß. Dieses Protein ist in der Lage, mit β-Catenin, einem für den Zellaufbau zentralen Molekül, zusam-menzuwirken. Fhit steuert β-Catenin, sodass die Herstellung einer Vielzahl von Proteinen gehemmt wird, die zu unkontrolliertem Zellwachstum führen. „Wenn Fhit nicht mehr funktioniert, entstehen gerade diese Eiweiße in großen Mengen“, erklärte Huber. Die Zellen wüchsen verstärkt und das führe häufig zu einem Tumor.

Durch Einbringen eines gesunden Fhit-Gens in Krebszellen ist es der Forschergruppe gelungen, die Produktion dieser Proteine zu hemmen und das für Tumorzellen typische unkontrollierte Wachstum zu verringern. Dabei schalten die entarteten Zellen dann ein Programm ein, das sie absterben lässt. „Wenn diese Strategie beim Menschen auch funktioniert, könnte man in Zukunft in bestimmten Fällen das Tumorwachstum verhindern oder zumindest hemmen“, sagte Huber. © hil/aerzteblatt.de

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