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Sirt7: Schlüsselprotein im Alterungsprozess

Mittwoch, 13. Februar 2008

Bad Nauheim – Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben ein Protein identifiziert, das für die Regulation der zellulären Antwort auf Stress verantwortlich ist. Sie haben ihre Ergebnisse online publiziert in Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.107.164558).

Differenzierung, Teilung, Alterung und programmierter Zelltod (Apoptose), diese Prozesse werden schon länger mit dem Altern eines Organismus in Zusammenhang gebracht. Eine bestimmte Proteinfamilie ist maßgeblich an der Kontrolle dieser zellulären Prozesse beteiligt: die Sirtuine. Interessanterweise geht bei einem Vertreter aus dieser Proteinfamilie, Sirt7, die Expression bei vielen Säugerarten mit zunehmendem Alter stark zurück. Die Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung haben daher untersucht, ob es möglicherweise einen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von Sirt7 und dem Altern gibt.

Für ihre Untersuchungen verwendeten die Forscher sogenannte Knockout-Mäuse, bei denen das Gen für Sirt7 ausgeschaltet war. Im Vergleich zu ihren nicht manipulierten Artgenossen trat bei diesen Mäusen eine alterstypische Veränderung am Herz, die degenerative Herzhypertrophie, wesentlich früher auf. So zeigten die Tiere bereits im Alter von neun Monaten eine starke Vergrößerung der Herzwand, Anzeichen einer Fibrose und eine Aktivierung von Markerproteinen, die ein molekulares Anzeichen für die fortschreitende Herzdegeneration sind. Zudem gingen deutlich mehr Zellen an einem programmierten Zelltod zugrunde. Außerdem trat eine chronische Entzündung des Herzmuskels auf.

Ein ähnliches Bild ergaben Untersuchungen an kultivierten, isolierten Herzmuskelzellen: Die Anzahl der Zellen, die spontan in den programmierten Zelltod eintraten, war bei den aus Knockout-Mäusen stammenden Zellen mehr als doppelt so hoch wie beim Wildtyp. Die Forscher konnten durch weitere Experimente ausschließen, dass der verstärkt einsetzende Zelltod nur die Folge der chronischen Entzündung des Herzmuskels war. „Er beruht tatsächlich auf autonomen Zellprozessen“, erklärte Eva Bober. Zusammen mit ihrem Team konnte die Nauheimer Forscherin zum großen Teil klären, auf welche Weise Sirt7 die Zellalterung reguliert: Sirt7 inaktiviert P53, ein Apoptose induzierendes Protein. Fehlt Sirt7, läuft die P53-Regulation aus dem Lot. Und das führt zu der beobachteten Verstärkung des programmierten Zelltods.

Die Wissenschaftler fanden zudem Hinweise für einen Einfluss von Sirt7 auf wenigstens zwei Signalwege, die bei der Entstehung der Herzhypertrophie und der Kardiomyopathie aktiv sind. „Sirt7 dürfte der Entwicklung einer degenerativen Herzhypertrophie entgegensteuern“, so Bober. Sie betonte, dass sie sich in der Studie zwar auf die Rolle von Sirt7 bei der Herzalterung konzentriert habe, „es ist aber wahrscheinlich, dass die verringerte Expression von Sirt7 mit zunehmendem Alter generell ein wichtiger Faktor für die abnehmende Widerstandsfähigkeit der Zellen gegenüber Stressreizen sein dürfte.“

Die Nauheimer Forscher hoffen daher, mit Sirt7 einen geeigneten Ansatzpunkt gefunden zu haben, um Alterungsprozesse möglicherweise aufzuhalten. Ihr nächstes Ziel ist es, Substanzen zu identifizieren, mit denen die Sirt7-Expression künstlich aufrechterhalten werden kann. © hil/aerzteblatt.de

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