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Schlüsselmolekül für Tumorkachexie entdeckt

Dienstag, 27. Mai 2008

Heidelberg – Einen grundlegenden Mechanismus bei der Tumorkachexie hat offenbar eine Arbeitsgruppe des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Heidelberg entdeckt. Die Wissenschaftler um Stephan Herzig, Leiter der Emmy Noether und Marie Curie Nachwuchsgruppe Molekulare Stoffwechselkontrolle am DKFZ haben ihre Ergebnisse in den Zeitschriften Hepatology (doi 10.1002/hep.22383) und Blood (10.1182/blood-2007-11-121699) publiziert.

Die Ursache für die Tumorkachexie scheinen Signale zu sein, die der Tumor selbst aussendet. Doch trotz intensiver Suche konnten diese Abbau-Signale des Tumors bisher nicht dingfest gemacht werden. Ein Forscherteam im DKFZ in Heidelberg ging deshalb den umgekehrten Weg: Statt im Tumor nach Hungersignalen zu fahnden, untersuchten sie das andere Ende der Signalkette: die Leberzellen von an Krebs erkrankten Mäusen mit starken Anzeichen einer Tumorkachexie.

Insbesondere fahndeten sie nach dem Molekül RIP 140, das Herzig zuvor als Hemmschalter des Fettabbaus in der Leber gesunder Mäuse identifiziert hatte. Und tatsächlich zeigten die an Krebs erkrankten Mäuse eine hohe Aktivität von RIP 140, und entsprechend wies ihre Leber Merkmale einer Fettleber auf. Schaltete Herzig das Molekül gezielt in den Leberzellen der Tumor tragenden Mäuse aus, so normalisierte sich der Fetthaushalt der Leber innerhalb weniger Tage.

Neben der Fettleber sind auch hochaktive Immunzellen ein kennzeichnendes Merkmal der Auszehrung von Tumorpatienten: Makrophagen wandern vermehrt ins Fett- oder Lebergewebe ein und schütten Botenstoffe wie Interleukin 6 oder Tumornekrosefaktor alpha aus: Die Folge ist eine Entzündungsreaktion in diesen Organen, die schließlich zur Fehlfunktion des Stoffwechsels und zum Energieverlust der Patienten beiträgt.

In London haben Kooperationspartner von Herzig Mäuse gezüchtet, denen das RIP-140 -Molekül komplett fehlt: Die Tiere sind schlank und bleiben dies auch bei üppiger Kost. Beim Vergleich mit normalen Mäusen entdeckten die Forscher um Herzig jetzt, dass ihre Makrophagen auch kaum entzündungsfördernde Botenstoffe ausschütten. Dabei übt das RIP-140-Molekül seine Wirkung in diesen Entzündungszellen über einen weiteren Regulator aus, nämlich einen Transkriptionsfaktor namens NFkB.

„Damit haben wir ein weiteres Puzzlesteinchen eingefügt in die große unbekannte Signalkette vom Tumor bis zur Tumorkachexie“, sagte Herzig. Das Team suche jetzt nach dem Aktivator von RIP 140. „Und so arbeiten wir uns langsam von Glied zu Glied vor, bis zum Tumor, um eines Tages hoffentlich das Hungersignal des Tumors zu finden.“ © hil/aerzteblatt.de

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