Medizin

Kurzzeitgedächtnis als Verbindung zwischen Marihuana-Konsum und Schizophrenie

Dienstag, 8. Juli 2008

Pittsburgh – US-Psychiater sind auf eine Verbindung zwischen dem Endocannaboidsystem des Gehirns und der Schizophrenie gestoßen. Ihre Studie in den Archives of General Psychiatry (2008; 65: 772-784) liefert eine Erklärung für das erhöhte Psychoserisiko von Cannabiskonsumenten, könnte aber auch einen Weg zu neuen Therapie der Schizophrenie öffnen. 

Gelegentliche Cannabiskonsumenten mögen dies nicht gerne lesen, aber der Konsum der Droge ist, vor allem wenn er in der Adoleszenz betrieben wird, eng mit einer Schizophrenie assoziiert. Dies hat eine Reihe von epidemiologischen Studien ergeben.

Außerdem zeigt die klinische Erfahrung, dass der Konsum der Droge die Prognose der Erkrankung verschlechtert, und als drittes führt der Cannabiskonsum zu den gleichen Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, die auch bei der Schizophrenie beobachtet werden. In diesem Punkt vermutet der Hirnforscher David Lewis von der Universität Pittsburgh eine Verbindung zwischen der Psychose und dem Drogenkonsum.

Eine für das Kurzzeitgedächtnis wichtige Hirnregion ist der dorsolaterale präfrontale Cortex (DLPFC), wo der Neurotransmitter GABA (Gama-Aminobuttersäure) von zentraler Bedeutung für die kognitiven Fähigkeiten ist. Interessanterweise wird in DLPFC auch der Cannabinoid 1-Rezeptor (CB1R) exprimiert, einer der beiden Bindungsstellen für die körpereigene Cannabisdroge.

Experimentelle Studien haben laut Lewis ergeben, dass eine Aktivierung von CB1R (etwa durch den Konsum der Cannabisdroge Marihuana) die Konzentration von GABA senkt und damit die Leistung des Kurzzeitgedächtnisses einschränkt. 

Lewis hat nun in den Hirnpräparaten von 23 Verstorbenen, bei denen zu Lebzeiten eine Schizophrenie diagnostiziert wurde, die Konzentration von CB1R (mittels In-situ-Hybridisierung der Messenger-RNA und Immunozytochemie des Proteins) bestimmt. Ergebnis: Die Expression von CB1R war vermindert. Lewis deutet dies als einen kompensatorischen Mechanismus. Er sieht darin einen Versuch des Gehirns, einer verminderten GABA-Bildung entgegenzusteuern (und so das Kurzzeitgedächtnis zu verbessern).

Dafür spricht, dass auch die Konzentration eines GABA-produzierenden Enzyms im Hirngewebe vermindert war – ebenso die Bildung von Cholecystokinin, einem Neuropeptid, das von GABA-Neuronen freigesetzt wird und dessen Aufgabe unter anderen in der Regulierung der Cannaboidproduktion im Gehirn bestehen könnte.

Das Konzept ist in sich schlüssig. Wenn die Downregulierung von CB1R der Versuch ist, die GABA-Bildung zu steigern, dann würde der Marihuana-Konsum der Patienten dies negativ verstärken. Er würde die GABA-Produktion weiter verringern und die Störung des Kurzzeitgedächtnisses verschärfen.

Günstiger wäre dagegen die Einnahme eines CB1R-Antagonisten. Klinische Studien mit derartigen Substanzen wären der nächste logische Schritt. Würden sie das Kurzzeitgedächtnis verbessern, wäre das ein schöner Beweis für die Hypothese des US-Psychiaters. © rme/aerzteblatt.de

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