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Gendefekt in Hautzellen prädisponiert für allergische Reaktionen

Donnerstag, 24. Juli 2008

München – Ein genetisch bedingter Mangel an Filaggrin, einem Schlüsseleiweiß der Hautbarriere, spielt offenbar eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Allergien. Das berichtet eine Arbeitsgruppe um Stephan Weidinger von der Technischen Universität München und dem Helmholtz Zentrum München und Thomas Illig, ebenfalls vom Helmholtz Zentrum München, in der Augustausgabe der Zeitschrift Pharmacogenomics (2008; 9:399-413).

Allergische Erkrankungen haben in den vergangenen Jahrzehnten in den meisten Industrienationen stark zugenommen. Als Auslöser gilt eine Kombination aus genetischen und umweltbedingten Faktoren. In den vergangenen Jahren wurden mehrere Gene im Zusammenhang mit allergischen Erkrankungen untersucht. Eines davon entpuppte sich nach Angaben der Wissenschaftler als Schlüsselfaktor. Dieses Gen enthält die Bauanleitung für Filaggrin, ein essentielles Protein in der Hornschicht der Haut.

„Die Haut erfüllt eine Vielfalt an Funktionen und ist eine äußerst wirkungsvolle physikalische, chemische und immunologische Barriere. Sie schützt uns vor mechanischen Verletzungen, aber auch vor dem Eindringen von Stoffen aus der Umwelt, wie Erregern und Allergenen“, erläuterte Weidinger. Besonders wichtig dafür sei die äußerste Schicht, die selbst aus mehreren Lagen bestehende Epidermis. An der Außenseite enthalte sie fast ausschließlich abgestorbene und komplex verpackte, verhornte Zellen. Für die ordnungsgemäße Verhornung ist Filaggrin ein entscheidendes Protein. In einer bevölkerungsrepräsentativen Studie an 3.000 Schulkindern, die in Zusammenarbeit mit Michael Kabesch vom Hauner'schen Kinderspital erfolgte, konnte nun gezeigt werden, dass fast acht Prozent der Kinder aufgrund von Genvarianten einen Mangel an Filaggrin-Eiweiß in der Haut und dadurch ein mehr als dreifach erhöhtes Risiko haben, an Neurodermitis zu erkranken.

Die bereits bekannten Defekte im Filaggrin-Gen sowie weitere seltenere Mutationen können aber auch das Risiko für allergische Sensibilisierungen und Heuschnupfen erhöhen, und bei Patienten mit Neurodermitis zusätzlich zu Asthma führen. Die Resultate zu Asthma seien besonders überraschend, weil Filaggrin bislang nicht im Epithel der Bronchien nachgewiesen wurde, sondern nur für die Haut von Bedeutung zu sein schien. „Möglicherweise bedingt eine geschwächte Hautbarrierefunktion ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und eine erhöhte Entzündungsbereitschaft“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de

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