9.553 News Medizin

Medizin

Nierenkrankheiten besser verstehen

Freitag, 12. September 2008

Heidelberg – Ein internationales Team unter Federführung von Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und dem Universitätsklinikum Heidelberg hat ein Tiermodell entwickelt, das es ermöglicht, den Einfluss bestimmter Proteine auf Nierenerkrankungen genau zu untersuchen. Durch den Einbau eines Genschalters konnten sie bei Mäusen gezielt die Produktion einzelner Eiweißmoleküle verändern. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Nature Medicine (2008; 14, 979 – 984)

Zystenniere, Nierenfibrose oder das Nierenzellkarzinom: Viele Erkrankungen der Ausscheidungsorgane sind charakterisiert durch eine Überproduktion oder den Ausfall charakteristischer Proteine in den Nierenzellen. Die internationale Arbeitsgruppe entwickelte nun ein Tiermodell, um die Entstehung dieser Leiden besser zu untersuchen.

Anzeige

Die Forscher fügten in das Erbgut von Mäusen ein genetisches Schaltelement ein, über das die Produktion krankheitstypischer Proteine ausschließlich im Nierengewebe an- oder abgeschaltet werden kann. Ausgelöst wird dieser Schalter einfach durch den Zusatz des Antibiotikums Tetracyclin im Futter der Tiere. Um zu prüfen, ob sich die Entstehung von Nierenkrankheiten an den genveränderten Tieren untersuchen lässt, kurbelten die Wissenschaftler im Nierengewebe der Mäuse die Produktion des Proto-Onkogens c-Myc an. Bei zahlreichen Tumoren ist ein erhöhter Spiegel dieses Transkriptionsfaktors beschrieben.

Bereits kurze Zeit nach Aktivierung des c-Myk-Gens entwickelten die Tiere Zysten, die zum Versagen der Organe führten. Bei einigen Mäusen entdeckten die Forscher auch Nierenzellkarzinome. Als Reaktion auf die Überexpression eines anderen Signalmoleküls entwickelten die Mäuse Nierenfibrosen.

„Besonders vorteilhaft an unserem Modell ist, dass wir die krankheitstypischen Proteine in der Niere zu jedem beliebigen Zeitpunkt an- oder abschalten können“, erläutern Robert Kösters vom Institut für Humangenetik der Universität Heidelberg und Hermann-Josef Gröne aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. „So können wir den natürlichen Verlauf der Krankheitsentstehung oder auch Heilungsprozesse gut simulieren.“

Bislang scheiterten Untersuchungen der Krankheitsentstehung an genveränderten Tieren häufig daran, dass die zu untersuchenden Proteine bereits im Mäuseembryo überproduziert werden. Dadurch kam es oft zu schweren Missbildungen der Tiere, die sinnvolle Aussagen unmöglich machten. © hil/aerzteblatt.de

Drucken Versenden Teilen
9.553 News Medizin

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Themen

A
Ä
B
C
D
E
F
G
H
I
K
L
M
N
O
Ö
P
Q
R
S
T
U
Ü
V
W
Y
Z
Suchen

Login

E-Mail

Passwort


Passwort vergessen?

Registrieren

newsletter.aerzteblatt.de

Newsletter

Informieren Sie sich täglich (montags bis freitags) per E-Mail über das aktuelle Geschehen aus der Gesundheitspolitik und der Medizin. Bestellen Sie den kostenfreien Newsletter des Deutschen Ärzteblattes

Immer auf dem Laufenden sein, ohne Informationen hinterher zu rennen: Der tagesaktuelle Newsletter

Aktuelle Kommentare

Archiv

RSS

RSS

Die aktuellsten Meldungen als RSS-Feed. Mit einer geeigneten Software können Sie den Feed abonnieren.

Merkliste

Anzeige
Eingeloggt als

Suchen in