Plymouth/Cambridge – Britische Forscher bringen den Typ-I-Diabetes mellitus mit Virusinfektionen in Verbindung. Eine Gruppe berichtet in Diabetologia (2009; doi: 10.1007/s00125-009-1276-0), dass 60 Prozent aller neu erkrankten Kinder Proteine von Enteroviren in den Beta-Zellen haben. Die andere Gruppe zeigt in Science (2009; doi: 10.1126/science.1167728), dass Varianten in einem Gen, das Interferone zur Virusabwehr reguliert, vor einem Typ-I-Diabetes mellitus schützen könnten.
Der Typ-I-Diabetes mellitus ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Beta-Zellen zerstören. Dies schließt weder eine genetische noch eine infektiöse Ursache aus. Für eine genetische Ursache gibt es gute Belege aus der Zwillingsforschung. Eineiige Geschwister von Typ-I-Diabetikern erkranken zu 40 Prozent ebenfalls an einem Typ-I-Diabetes mellitus.
Infektiöse Ursachen werden bei Autoimmunerkrankungen grundsätzlich diskutiert, weil eine zufällige Übereinstimmung von Antigenen der Erreger mit denen des Patienten eine versehentliche Attacke des Immunsystems plausibel erklären könnte.
Forscher suchen deshalb immer wieder bei den Diabetikern in den Beta-Zellen des endokrinen Pankreas nach Bestandteilen von Viren oder Bakterien in den erkrankten Zellen, Dass die Gruppe um Noel Morgan von der Peninsula Medical School in Plymouth jetzt fündig wurde, verdankt sie dem archivarischen Interesse eines schottischen Pathologen, der seit 25 Jahren Gewebeproben von Kindern sammelt, die kurz nach der Manifestation eines Typ-I-Diabetes mellitus (aber nicht notwendigerweise am Diabetes) gestorben waren.
In 44 der 72 paraffinfixierten Präparate konnte Morgan jetzt das Kapsid-Protein vp1 nachweisen, das ein Bestandteil von Cocksackie-Viren ist. In Gewebeproben gesunder Kinder fanden sie vp1 nur in 3 von 50 Fällen. Interessanterweise wurde vp1 auch in 10 von 25 Patienten mit Typ-II-Diabetes mellitus gefunden, für den gar keine virale Genese diskutiert wird. Dies scheint eher gegen einen Zusammenhang zu sprechen, denn es ist durchaus denkbar, dass die durch den Diabetes erkrankten Beta-Zellen anfälliger für eine Infektion sind, die aber den Diabetes selbst nicht auslöst.
Doch es gibt einen weiteren Hinweis auf eine infektiöse Genese des Typ-I-Diabetes mellitus. Sergey Nejentsev von der Universität Cambridge und Mitarbeiter haben zehn unterschiedliche Gene, die in den letzten Jahren in genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) mit einem erhöhten Diabetesrisiko in Verbindung gebracht wurden, genauer untersucht.
Dabei stießen sie auf vier Mutationen, deren Träger ein um 50 Prozent vermindertes Risiko auf einen Typ-I-Diabetes mellitus haben. Es handelte sich um seltene Genvarianten und ihr Einfluss auf Bevölkerungsebene dürfte klein sein. Interessant ist aber, dass sich die Varianten in dem IFIH1-Gen (für “interferon induced with helicase C domain 1”) befinden.
Das in ihm kodierte Protein erkennt, wenn Viren in die Zelle eingedrungen sind und steuert die dann notwendige körpereigene Abwehr mit Interferonen. Nejentsev glaubt deshalb, dass die Varianten die Immunabwehr gegen virale Infektionen stärken. Solche “Gain-of-funtion”-Mutationen sind möglich, aber eher die Ausnahme.
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