Wieso Kinder mit Neurodermitis später an Asthma erkranken
Mittwoch, 20. Mai 2009
St. Louis – Viele Kinder mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) erkranken später an Asthma. US-Dermatologen führen dies in PLoS Biology (2009; 7: e1000067) auf eine von der erkrankten Haut freigesetzte Signalsubstanz zurück.
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Bis zu 70 Prozent aller Kinder mit schwerer atopischer Dermatitis erkranken im späteren Leben an einem allergischen Asthma bronchiale. Die Allergologen sprechen von einem „Etagenwechsel“, den sie bisher auf Störungen des Immunsystems zurückführen („allergische TH2-Antwort“), die beiden Erkrankungen zugrunde liegen.
Die Gruppe um Raphael Kopan von der Washington Universität in St. Louis hat eine andere Erklärungsmöglichkeit gefunden. Ihre Versuche an Mäusen mit einer der atopischen Dermatitis vergleichbaren Erkrankung zeigen, dass Keratinozyten der beschädigten Haut vermehrt das Molekül TSLP (thymic stromal lymphopoietin) ans Blut abgeben und dadurch die bronchiale Hyperreagibilität fördern. Dies wiederum hat zur Folge, dass die Tiere nach Inhalation von Antigenen eine obstruktive Atemwegserkrankung, sprich ein allergisches Asthma entwickeln.
Wurde bei den Tieren die Wirkung von TSLP aufgehoben, blieb auch der Etagenwechsel aus. Andererseits konnte bei Tieren mit gesunder Epidermis, die gentechnisch so verändert waren, dass sie vermehrt TSLP bilden, eine Asthmabereitschaft induziert werden. Das gleiche traf auf gesunde Tiere zu, die mit TSLP behandelt wurden. Auch sie entwickelten Symptome eines allergischen Asthmas.
Kopan betrachtet TSLP als körpereigene Signalsubstanz. Sie teile dem Immunsystem mit, dass die epidermale Barriere – eine wichtige erste mechanische Abwehrlinie gegen Krankheitserreger – gestört ist. Das Immunsystem ergreife dann Gegenmaßnahmen, die nicht nur die Haut, sondern auch die Atemwege – ein weiteres potentielles Einfallstor für Krankheitserreger – betreffen.
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