Berlin/Montreal – Einen neuen Ansatz zur Behandlung chronischer Entzündungen wie der multiplen Sklerose haben Forscher der Cecilie Vogt-Klinik, Charité, des Max-Delbrück-Centrums in Berlin und des NeuroCure Research Centers in Montreal entdeckt. Den Wissenschaftlern ist es gelungen, von Immunzellen ausgelöste Gehirnentzündungen bei Mäusen erheblich zu bessern. Eine Schlüsselrolle spielt dabei ein sogenannter Bradykinin-Rezeptor-1, der sich auf den T-Zellen des Immunsystems im zentralen Nervensystem (ZNS) befindet.
Der Rezeptor kontrolliert offenbar die Wanderung von Immunzellen in das ZNS. Die Arbeitsgruppe publizierte ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Natur Medicine (doi 10.1038/nm.1980).Seit Langem ist bekannt, dass fehlgeleitete T-Zellen körpereigenes Gewebe attackieren. Wenn sie in das ZNS einwandern, können sie Erkrankungen wie die multiple Sklerose auslösen.
Auf die Spur des B1-Rezeptors kamen die Forscher bei der Analyse entzündlicher MS-Schädigungsgebiete. Die Auswertung der Daten ergab, dass zwei einander gegenläufige Systeme, die aus dem Herz- Kreislauf-Bereich bekannt sind, offenbar auch im ZNS eine wichtige Rolle spielen. Dabei handelt es sich zum einen um das Renin-Angiotensin-System, zum anderen um das Kallikrein-Kinin-System, auf das sich die Berliner Forscher konzentrierten.
Der B1-Rezeptor ist Teil des Kallikrein-Kinin-Systems. Die Berliner Wissenschaftler konnten in Zusammenarbeit mit Forschern in Montreal, Kanada, und Stanford, Kalifornien, USA, diesen B1-Rezeptor sowohl auf T-Zellen von Multiple-Sklerose-Patienten als auch auf T-Zellen von Mäusen mit Gehirnentzündung nachweisen. Sie stellten fest, dass sich bei Mäusen die Erkrankung verschlimmert und die Behinderung verstärkt, wenn dieser B1-Rezeptor auf T-Zellen der Tiere fehlt.
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