Memphis – Eine schwere Infektion mit den Viren der Vogelgrippe kann dem Gehirn dauerhafte Schäden zufügen und möglicherweise neurodegenerativen Erkrankungen Vorschub leisten. Darauf deuten tierexperimentelle Studien in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2009, doi: 10.1073/pnas.0900096106) hin.
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Bereits in Mittelalter hat es Berichte über Menschen gegeben, die nach einer akuten Atemwegserkrankung (Grippe?) unter Bewegungsstörungen (Parkinson?) litten. Einige Forscher sehen auch einen Zusammenhang zwischen der Spanischen Grippe von 1918 und der Economo-Krankheit: Die “Encephalitis lethargica” war zwischen 1915 und 1924 in Europa und Nordamerika aufgetreten. Seeit 1940 traten keine weiteren Fälle auf.
Es handelte sich um eine Gehirnentzündung, die auch die Substantia nigra schädigte und gelegentlich einen chronischen Verlauf nahm, der der Parkinson-Krankheit ähnelte. Die Hypothese ist aber umstritten. In archivierten Hirnpräparaten der Patienten konnten keine Virus-RNA-Spuren nachgewiesen werden. Und mit den vor wenigen Jahren im Labor rekonstruierten Viren der Spanischen Grippe lassen sich Nervenzellen nicht infizieren.
Andererseits traten bei einigen der Patienten, die in den letzten Jahren in Asien an der Vogelgrippe H5N1 erkrankten, neurologische Komplikationen auf. Ebenso kommt es bei Hühnern oder anderem Geflügel im Rahmen der Vogelgrippe nicht selten zu einem Parkinson-ähnlichen Krankheitsbild.
Dies veranlasste Richard Smeyne vom St. Jude Children's Research Hospital in Memphis/Tennessee zu einer tierexperimentellen Studie. 225 Mäuse eines bestimmten Stammes, der empfänglich für H5N1 ist, wurden intranasal mit Viren des Stammes A/Vietnam/1203/04 inokuliert. Zwei Drittel der Tiere erkrankten an einer Vogelgrippe. Bei allen kam es zu extrapyramidalen Symptomen wie Ataxie, Tremor und Bradykinesie.
Etwa die Hälfte der Tiere erkrankte so heftig, dass sie getötet werden mussten. In diesen Tieren konnten die Forscher den Infektionsweg nachzeichnen. Die Viren infizierten zunächst den Plexus myentericus im Darm. Über die spinalen Ganglien gelangten sie ins Rückenmark. Bereits drei Tage nach der Inokulation wurden sie im Hirnstamm beobachtet.
Am siebten Tag hatten sie die Substantia nigra erreicht, deren Degeneration Ursache des Morbus Parkinson ist. Hier und in anderen infizierten Regionen des Gehirns kam es zu einer Entzündung. In den Zellen akkumulierte sich phosphoryliertes Alpha-Synuclein – wie bei Morbus Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.
Wenn die Tiere die Grippe überstanden, bildeten sich auch die neurologischen Symptome zurück. Spätere Autopsien deuten jedoch darauf hin, dass die Schäden in der Substantia nigra und möglicherweise auch an anderen Hirnregionen bestehen bleiben.
Die Konzentration der Neuronen in der Substantia nigra war um 17 Prozent vermindert. Das Ausmaß ist viel zu gering, um eine extrapyramidale Bewegungsstörung auszulösen. Sie tritt beim Menschen erst nach der Zerstörung von etwa 70 Prozent der dopaminergen Neurone auf.
Dennoch könnte die Vogelgrippe ein Trigger des Morbus Parkinson sein, glaubt auch Richard Webby, der ein Forschungszentrum der Weltgesundheitsorganisation an der St. Jude Klinik betreibt.
Nach seiner “hit-and-run”-Theorie könnte eine Vogelgrippe der Erstschlag sein, der die Nervenzellen empfänglich macht für weitere Schäden, zu denen es bei späteren Infektionen mit “neurotropen” Viren kommen könnte und die dann den beschleunigten Untergang der dopaminergen Neurone zur Folge hätten. Ob ähnliche Phänomene auch bei der saisonalen Grippe oder der Neuen Grippe auftreten, wurde bisher nicht untersucht.
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