Toronto – In Kanada ist ein gesundes Kind nach einer elektiven Routineoperation und der Gabe eines vermeintlich harmlosen Schmerzmittels gestorben. Im New England Journal of Medicine (2009: 361: 827-828) warnen Toxikologen vor Überdosierungen von Codein bei Ultra-Rapid-Metabolizern.
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Dem zweijährigen Jungen wurden wegen „Schnarchens“ und einem Schlafapnoe-Syndrom die Rachenmandeln entfernt. Die Adenotonsillektomie ist eine (nicht nur in Kanada) jedes Jahr tausendfach durchgeführte Operation.
Nach dem ambulant durchgeführten Eingriff wurde das Kind bedenkenlos zu seinen Eltern entlassen mit dem Hinweis, dem Kind bei Bedarf Codein zu geben in einer üblichen auf das Gewicht des Kindes abgestimmten Dosierung. Am zweiten Abend nach der Operation litt das Kind plötzlich an Fieber und Husten, am nächsten Morgen um 9 Uhr wurde es tot aufgefunden.
Den Eltern ist laut den Befunden des Toxikologen Gideon Koren von der Kinderklinik in Toronto kein Vorwurf zu machen. Sie hatten das Schmerzmittel nach den Angaben der Ärzte dosiert. Dennoch war eine Atemdepression infolge einer massiven Opioid-Überdosierung die eigentliche Ursache des Todes, der durch Hypoxie infolge bilateraler Bronchopneumonie eintrat – vielleicht auch begünstigt durch ein trotz Operation weiter bestehendes Schlafapnoe-Syndrom.
Die Ärzte hatten nicht bedacht, dass ein Prozent der Menschen kaukasischer Herkunft (bei Afrikanern bis zu 30 Prozent) sogenannte Ultrarapid-Metabolizer sind.
Codein ist ein Prodrug. Wirksam wird es erst nach der Umwandlung in der Leber zu Morphin. Dies geschieht durch das Enzym CYP2D6, das Bestandteil des P-450-Systems ist, mit dem der Körper eigentlich über die Nahrung aufgenommene Pflanzengifte beseitigt. Zum Ultrarapid-Metabolizer wird der Mensch durch eine Duplikation des CYP2D6-Gens.
Sie lag auch bei dem verstorbenen Kind vor, dessen Serumkonzentration von Morphin bei der Autopsie 32 ng/ml betrug, was weit über der therapeutisch sicheren Konzentration liegt. Bei jungen Kindern könne es bereits bei Konzentrationen von 20ng/ml Morphin zur Atemdepression kommen, schreibt das Team um Koren. Bei dem Kind könnte noch hinzugekommen sei, dass eine wiederholte Hypoxie infolge der Schlafapnoe die Sensibilität des µ-Opioid-Rezeptors erhöhen kann.
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