Heidelberg – Eine Arbeitsgruppe um Oliver Fackler von der Abteilung Virologie des Hygiene Institutes vom Universitätsklinikum Heidelberg hat im Tiermodell einen Mechanismus entdeckt, wie der Aids-Erreger HIV die Immunzellen lähmt. Die Wissenschaftler publizierten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell Host & Microbe 2009; 6:174-86).
Das HI-Virus hat zahlreiche Strategien entwickelt, um sich der körpereigenen Abwehr und den verabreichten Medikamenten zu entziehen. Voraussetzung für eine effiziente Virusvermehrung im Patienten ist das viruseigene Nef-Protein. Ohne Nef ist die Entwicklung von Aids deutlich verlangsamt oder sogar komplett gestoppt. Der zugrundeliegende Mechanismus für diese Beobachtung war aber bisher völlig ungeklärt.
Die Wissenschaftler untersuchten die Wanderung von Zellen bei lebenden Zebrafisch-Embryonen und konnten nachweisen, dass das HIV-Protein Nef die Zell-Beweglichkeit hemmt. In weiterführenden Versuchen an Zellkulturen klärten sie den zugrundeliegenden Mechanismus auf: Nef bringt ein Enzym, das sonst nichts mit der Zellbeweglichkeit zu tun hat, dazu, einen Regulator für die Aktin-Wiederherstellung zu inaktivieren.
Aktin verhilft den Immunzellen zu ihrer Motilität. Nach jeder Bewegung muss Aktin wieder in seinen Ursprungszustand zurückversetzt werden, um erneut zur Verfügung zu stehen. Funktioniert die durch das HIV-Protein gehemmte Aktin-Wiederherstellung nicht richtig, sind die Immunzellen nur noch bedingt einsatzbereit.
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