Baltimore – Eine Variante im IL28B-Gen verbessert nicht nur die Chancen, dass eine antivirale Therapie eine Hepatitis C kuriert. Nach einer Studie in Nature (2009; doi: 10.1038/nature08463) erklärt sie auch, warum die Infektion bei manchen Patienten spontan ausheilt.
Nicht alle Menschen, die sich mit dem Hepatitis-C-Virus infizieren, entwickeln eine schwere Lebererkrankung. Bei etwa 30 bis 40 Prozent der Infizierten gelingt es dem Immunsystem ohne medizinische Therapie die Viren dauerhaft aus dem Körper zu eliminieren. Möglicherweise ist dies ein Verdienst der körpereigenen Interferone, die als Reaktion auf Virusinfektionen gebildet werden.
Interferone sind (kombiniert mit Ribavirin) auch die Standardtherapie der Hepatitis C, und kürzlich hatte eine Gruppe um David Goldstein von der Duke University in Durham/North Carolina zeigen können, dass die Effektivität dieser Therapie von dem Gen IL28B beeinflusst wird (Nature 2009; 461: 399-401). Patienten mit einer bestimmten Punktmutation (CC-Allel) erzielen deutlich häufiger eine “sustained virological response” (SVR), die viele Experten heute mit einer Heilung gleichsetzen, als Träger der TT-Variante an der gleichen Position.
IL28B kodiert das Protein Interferon-lambda-3, das vermutlich die Interferon-Reaktion auf eine Virusinfektion beeinflusst. Das brachte die Forscher auf die Idee, dass das CC-Allel auch die Chancen auf eine Spontanheilung erhöhen könnte. David Thomas von der Johns Hopkins Universität in Baltimore und Mitarbeiter verglichen deshalb die IL28B-Gene von 388 Menschen mit dokumentierter Spontanheilung und 620 dauerhaft mit Hepatitis C Infizierten. Von den 388 Patienten mit Spontanheilung trugen 264 das CC-Allel. Der Anteil war nach Angabe der Autoren deutlich höher als bei den Patienten mit permanenter Infektion.
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Dies spricht dafür, dass das IL28B-Gen tatsächlich an der normalen Immunantwort auf eine Hepatitis-C-Infektion beteiligt ist. Interessanterweise ist das CC-Allel in Asien und Europa weiter verbreitet als in Afrika. Die Forscher konnten es bei 738 von 824 Asiaten (90 Prozent) und bei 520 von 761 Europäern (68 Prozent) nachweisen. Von 428 Afrikanern trugen nur 148 (35 Prozent) das “schützende” Gen. Dies könnte sowohl das schlechtere Ansprechen der Therapie, als auch die geringere Rate von Spontanheilungen in dieser Gruppe erklären, vermuten die Autoren.
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