Medizin

Neuer Ansatz für die Therapie der akuten myeloischen Leukämie

Mittwoch, 4. November 2009

Frankfurt/Martinsried – Wissenschaftler der Universitätsklinik Frankfurt am Main und des Max-Planck-Instituts für Biochemie in Martinsried bei München haben neue Angriffspunkte für eine gezielte Therapie gegen die akute myeloische Leukämie (AML) gefunden. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Molecular Cell (doi 10.1016/j.molcel.2009.09.019).

Die AML ist die häufigste akute Leukämieform bei Erwachsenen. Die Heilungschancen der Betroffenen sind in den vergangenen Jahren zwar gestiegen, jedoch können trotz intensiver Behandlung nach wie vor nur weniger als ein Drittel der Betroffenen geheilt werden. Die derzeitige Standardtherapie ist zudem sehr belastend für die Patienten und mit einem langen Krankenhausaufenthalt verbunden.

Ursache für eine AML sind verschiedene genetische Veränderungen in den blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Besonders häufig sind die Gene für Rezeptoren betroffen, die normalerweise auf der Zelloberfläche sitzen und die Signalübertragung in der Zelle steuern. In Leukämiezellen sind diese Rezeptoren derart verändert, dass sie ständig aktiv sind und so der Zelle befehlen, sich unaufhörlich zu teilen.

zum Thema Abstract des Beitrags Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie

Die Rezeptoren werden von einem kleinen Zellorganell, dem Endoplasmatischen Retikulum, im Zellinnern gebildet. In gesunden Zellen wandern die Rezeptoren anschließend an ihren Bestimmungsort auf der Zelloberfläche. „Wir haben entdeckt, dass dies in Leukämiezellen völlig anders ist“, erklärt der Direktor der Medizinischen Klinik für Hämatologie und Onkologie des Universitätsklinikums Frankfurt am Main und Sprecher des AML-Verbundprojektes „Onkogene-Netzwerke in der Pathogenese der AML“, Hubert Serve.

Bei der AML bleibt der Rezeptor vornehmlich im Inneren der Zelle am Endoplasmatischen Retikulum. Er entfaltet seine bösartige Wirkung also nicht wie bisher angenommen von der Zelloberfläche aus, sondern vor allem aus dem Zellinneren. Diese Forschungsergebnisse bilden laut Serve eine vielversprechende Grundlage für neue Therapien, welche die veränderten Rezeptoren zukünftig gezielt blockieren und die fehlgesteuerten Abläufe in der Zelle verhindern können. © hil/aerzteblatt.de