Heidelberg – Der Mangel an Neuroligin-1, einem Stimulator der Synapsenbildung, könnte Autismus auslösen. Diesen Zusammenhang entdeckten Forscher um Joachim Kirsch und Nils Brose von der Universität Heidelberg beziehungsweise Göttingen. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift „Proceedings of the National Academy of Sciences“ (doi10.1073/pnas.0905819106).
Damit Gehirnzellen kommunizieren können, müssen ihre Kontakte untereinander funktionieren. Dabei spielt das Eiweißmolekül Neuroligin-1 eine wichtige Rolle, da es die notwendigen Reifungsprozesse an den Synapsen stimuliert.
Die Synapsen junger Nervenzellen müssen reifen, bevor sie ihre Transmitter in vollem Umfang freisetzen können. An gentechnisch veränderten Nervenzellen von Mäusen konnten die Wissenschaftler zeigen, dass das postsynaptische Neuron ein bestimmtes Eiweißmolekül, das Neuroligin-1, in ausreichender Menge bilden muss, damit diese Reifungsprozesse ablaufen. Außerdem müssen die Synapsen eine geringe Menge an Botenstoffen abgeben können, um das Neuroligin in der nachgeschalteten Nervenzelle zu stimulieren.
„Ein voll funktionsfähiger Kontakt kommt also nur zustande, wenn sich beide Seiten, Sender und Empfänger der Information, am Reifungsprozess beteiligen“, erklärten die Forscher. Wird kein Neuroligin-1 gebildet, bleiben die Nervenendigungen in unreifen Stadien und setzen weniger Botenstoff frei, der Informationsfluss ist somit gestört.
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