Salt Lake City – Ein kommerziell erfolgloses Medikament aus der Transplantationsmedizin könnte in der Behandlung der Multiplen Sklerose ein neues Anwendungsgebiet erfahren. Die Ergebnisse einer Phase-II-Studie in Lancet Neurology (2010; doi: 10.1016/S1474- 4422(10)70033-8) sind vielversprechend. Die Zahl neuer Läsionen konnte deutlich vermindert werden.
Daclizumab wurde 1999 als Zenapax® zur Prophylaxe akuter Abstoßungsreaktionen nach einer Nierentransplantation zugelassen. Der humanisierte rekombinante Antikörper (mit einem geringen murinen Anteil) hemmt selektiv die aktivierten T-Zellen, was einen Angriff des Abwehrsystems auf das Transplantat verhindert. Zenapax® war allerdings kein kommerzieller Erfolg beschieden, und 2008 zog der Hersteller die Zulassung zurück - möglicherweise zu früh. Denn T-Zellen sind auch an der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen beteiligt, zu denen die Multiple Sklerose zählt.
Die Wirkung von Daclizumab in dieser Indikation wurde in einer randomisierten Studie an 230 Patienten mit schubförmiger Multiple Sklerose untersucht, die eine Standardtherapie mit Interferon beta durchführten. Als “Add on” erhielt je ein Drittel Daclizumab in einer niedriger oder hoher Dosierung oder ein Placebo.
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Die Ergebnisse berechtigen zu der Hoffnung, dass sich langfristig auch das Fortschreiten der Behinderungen verzögern lässt, was allerdings in der kurzen Phase-II-Studie nicht untersucht wurde.
Aufgefallen ist dem Team um John Rose von der Universität in Salt Lake City aber, dass Daclizumab nicht nur die T-Zellen hemmt. Es kommt auch zu einer deutlichen Expansion in einer Untergruppe der Natürlichen Killerzellen mit der Bezeichnung “CD56bright”. Die Konzentration dieser Zellen im peripheren Blut stieg um den Faktor 7 bis 8 an.
Auch der Kommentator Olaf Stüve vom Southwestern Medical Center in Dallas vermutet deshalb, dass “CD56bright” in die Regulierung der T-Zellen eingreift, welche die Myelinscheiden zerstören und für die Läsionen bei der Multiplen Sklerose verantwortlich sind (Lancet 2010; doi: 10.1016/S1474-4422(10)70032-6).
Die Forscher könnten deshalb nicht nur ein neues Medikament, sondern einen völlig neuen Therapieansatz bei der Multiplen Sklerose entdeckt haben. Die Suche nach weiteren Wirkstoffen, die CD56bright anstoßen, könnte sich lohnen.
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