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Hepatitis C: Gen verhindert Anämie

Montag, 22. Februar 2010

Durham – Eine durch Ribavirin induzierte Anämie könnte künftig vorhersehbar sein. Eine genomweite Assoziationsstudie bringt die häufige Komplikation in der Therapie der Hepatitis C in Nature (2010; doi: 10.1038/nature08825) mit Varianten im Gen für das Enzym Inosin-Triphosphatase (ITPA) in Verbindung.

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Etwa 30 bis 40 Prozent aller Patienten entwickeln während der Behandlung der Hepatitis C, die heute mit einer Kombination aus einem (pegylierten) Interferon plus Ribavirin erfolgt, eine hämolytische Anämie. Bei etwa 15 Prozent muss deshalb sogar die Ribavirin-Dosis reduziert werden, was den Therapieerfolg beeinträchtigen kann.

In der IDEAL-Studie, die die Wirkung zweier Interferone jeweils in Kombination mit Ribavirin an 1.286 Patienten verglich, war diese Komplikation an Genvarianten auf dem Chromosom 20 gebunden, die David Goldstein von der Duke Universität in Durham/North Carolina jetzt im Gen für das Enzym ITPA fand.

ITPA ist ein wichtiges Enzym in der Purinsynthese, dem Ausgangsmaterial der DNA. Wieso die Varianten die Patienten vor einer Anämie schützten, ist unbekannt. Ribavirin ist ein Nukleosid-Analogon und damit mit den DNA-Bausteinen verwandt. Möglicherweise besteht hier eine pathogenetische Verbindung zur Anämieentwicklung. Die gefundenen Genvarianten waren in früheren Studien mit einem Enzyms ITPA-Mangel assoziiert. © rme/aerzteblatt.de

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