Rochester – Etwa ein Drittel aller Nichtraucher, die an Lungenkrebs erkranken, ist Träger einer Genvariante auf dem Chromosom 13q31.3, in welchem die Autoren einer genomweiten Assoziationsstudie (GWAS) in Lancet Oncology (2010; doi: 10.1016/S1470- 2045(10)70042-5) einen defekten Tumor-Suppressor vermuten.
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Etwa 10 Prozent aller Bronchialkarzinome treten bei Westeuropäern bei Menschen auf, die während ihres gesamten Lebens weniger als 100 Zigaretten geraucht haben. Bei Asiaten soll der Anteil dieser Nichtraucher sogar bei 30 bis 40 Prozent liegen. Zwei Drittel der Patienten sind Frauen, und fast immer handelt es sich um einen nicht kleinzelligen Tumor (histologisch meistens Adenokarzinom).
Auch wenn eine familiäre Häufung sehr selten ist, vermutete ein Konsortium um Ping Yang von der Mayo Clinic in Rochester eine genetische Prädisposition, die sie jetzt mit Hilfe einer GWAS (wenigstens teilweise) klären konnte.
Genauer gesagt handelt es sich um vier Teilstudien. In der ersten wurden 44 verdächtige Genvarianten gefunden, von denen nach einer Validierung in einer zweiten Studie zwei übrig blieben. Diese beiden Genvarianten bestanden den Test in einer dritten Kohorte, und in einer vierten Teilstudie fanden die Forscher das verantwortliche Gen.
Es handelt sich um „GPC5“, dessen Funktion nicht genau bekannt ist. Es gehört zur Familie der Glypican-Gene, die an der Regulation von Zellproliferation und Zellteilung beteiligt sind. Wie genau dies in die Entstehung eines Bronchialkarzinoms eingreift, ist unklar. Tatsache ist nur, dass die Expression des Gens durch die Genvarianten um 50 Prozent vermindert wird.
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