New York – Was genau im Gehirn von Patienten mit einer Schizophrenie vorgeht, ist unbekannt. Eine tierexperimentelle Studie in Nature (2010; doi: 10.1038/nature08855) deutet aber darauf hin, dass eine Kommunikationsstörung zwischen jenen Zentren vorliegen könnte, die exekutive Funktionen und Gedächtnis steuern.
Vor 15 Jahren hatte die Psychiaterin Maria Karayiorgou von der Columbia Universität in New York einen Gendefekt gefunden, der mit einem 30-fach erhöhten Risiko auf eine Schizophrenie einhergeht. Die Deletion auf dem Chromosom 22q11 erklärt beim Menschen zwar nur eine verschwindend kleine Anzahl von Erkrankungen, sie bietet aber einen Ansatz, um die Pathophysiologie der Psychose näher zu erforschen. Erleichtert wird dies durch Mäuse, bei denen die Forscher die Schizophrenie induzierende 22q11-Deletion gentechnisch erzeugt haben.
In der aktuellen Studie haben Joshua Gordon und Mitarbeiter der Columbia Universität erforscht, welche Folgen die 22q11-Deletion auf die Kommunikation zwischen dem Hippocampus und dem präfrontalen Cortex haben. Untersuchungen von Schizophreniepatienten hatten darauf hingedeutet, dass es hier zu Veränderungen der Hirnfunktion kommt, welche die kognitiven Störungen bei der Erkrankung erklären.
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Sie halten es für wahrscheinlich, dass die gleiche Kommunikationsstörung auch bei Patienten mit Schizophrenie vorliegen könnte, auch wenn sie vermutlich nicht das gesamte Krankheitsbild mit seinen vielfältigen Positiv- und Negativsymptomen erklärt. Das Mäusemodell könnte aber dazu verwendet werden noch weitere Störungen im Gehirn zu identifizieren.
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