Atherosklerose: Lp-PLA2 als Marker und Therapieansatz
Montag, 3. Mai 2010
Cambridge – Das sogenannte Entzündungsenzym Lp-PLA2 hat sich in einer Meta-Analyse im Lancet (2010; 375: 1536-1544) als zuverlässiger Marker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erwiesen. Ein Wirkstoff, der das Enzym hemmt, befindet sich in der klinischen Entwicklung.
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Die Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist in der Gefäßwand in Entzündungszellen enthalten. Dem Enzym wird dort eine proentzündliche Wirkung zugeschrieben. Es ist vermehrt im nekrotischen Kern von atherosklerotischen Plaques enthalten. Es ist aber auch im Blut nachweisbar, wo es mit dem Low density Lipoprotein (LDL) transportiert wird.
Masse und Aktivität von Lp-PLA2 sind eng mit den klinischen Folgekrankheiten assoziiert, wie die Meta-Analyse von Alexander Thompson und John Danesh von der Universität Cambridge in England zeigt. Die Forscher werteten 32 prospektive Studien mit Lp-PLA2-Messungen an 79.036 Patienten aus.
Lp-PLA2 war ebenso eng mit einer koronaren Herzkrankheit, mit einem ischämischen Schlaganfall und vaskulären Todesfällen assoziiert wie die Blutdruck- und Cholesterinwerte der Patienten, zwei etablierte kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Die Hemmung von Lp-PLA2 gilt als möglicher neuer Therapieansatz. Darapladib, ein selektiver Inhibitor der Lp-PLA2, wird derzeit in einer Phase-III-Studie an ca. 15.000 KHK-Patienten untersucht. Die Teilnehmer der „STabilisation of Atherosclerotic plaque By Initiation of darapLadIb TherapY“ erhalten Darapladib oder Placebo zusätzlich zu ihrer Standardtherapie aus Statin, Acetylsalicylsäure und einer antihypertensiven Therapie.
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