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Wie Cholesterin die Arterien schädigt

Mittwoch, 5. Mai 2010

Bonn/München – Kristallines Cholesterin kann gefährliche Entzündungen in Arterienwänden hervorrufen. Forscher um Eicke Latz von der Universität Bonn und Peter Düwell von der LMU München konnten zeigen, dass die körpereigene Abwehr mit einer massiven Immunreaktion auf die Kristalle reagiert. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature (doi:10.1038/nature08938).

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation WHO sterben jährlich knapp 17 Millionen Menschen an kardiovaskulären Erkrankungen. Jeder vierte Todesfall ist damit die Folge einer Atherosklerose.

Bei der massiven Immunreaktion auf die kristallinen Cholesterine entstehen entzündliche Schwellungen in den Gefäßwänden, die sogenannten atherosklerotischen Plaques. Durch diese kommt es zu Verengungen der Arterienwände. Mögliche Folgen sind Herzinfarkt, Schlaganfall oder plötzlicher Herztod.

In atherosklerotischen Plaques befinden sich neben auskristallisiertem Cholesterin stets große Mengen von Immunzellen, aber keine Bakterien oder Viren. Bislang war daher unklar, wodurch die körpereigenen Abwehrzellen auf den Plan gerufen werden. Bekannt war jedoch der Zusammenhang: Je höher der Blutcholesterinspiegel, desto größer ist das Atherosklerose-Risiko und die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden.

Die Forscher konnten nun erstmals den molekularen Auslöser der Gefäßentzündung darstellen. „Wir haben festgestellt, dass sich bei entsprechender Ernährung schon nach kurzer Zeit Cholesterin-Kristalle in den Arterienwänden ablagern“, sagt Düwell. „Diese Kristalle werden dann von Fresszellen des Immunsystems aufgenommen.“

Dieser Vorgang sei der Beginn einer Kettenreaktion: Die schwer verdauliche Kost aktiviert in den Fresszellen ein sogenanntes Inflammasom. Dieses Protein-Konglomerat sorgt unter anderem dafür, dass die Zelle Entzündungsmediatoren freisetzt. Dadurch werden mehr und mehr Immunzellen an den Ort des Geschehens gelockt. Die Invasion destabilisiert letztlich die Gefäßwände.

Ein Schritt der Kettenreaktion fehlt den Forschern noch, um das Bild komplett zu machen: „Wir wissen noch nicht genau, wie die Cholesterin-Kristalle das Inflammasom aktivieren“, sagt Latz. Ihre Resultate könnten aber bei der Suche nach Ansatzpunkten für neue Medikamente hilfreich sein, so die Forscher. © hil/aerzteblatt.de

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PhilRS
am Donnerstag, 6. Mai 2010, 14:05

Als Brief publizierte Mäusestudie

bringt eine DÄ-Meldung. Warum? Weil die Cholesterin-Theorie so populär ist?

Dr. Latz "has received postdoctoral research training in the pharmaceutical industry".(1)

Die kann derartige "Entdeckungen" zwecks Absatzsicherung für ihre Lipidsenker immer gut brauchen. Verschreibt sich angenehmer, wenn man meint etwas kausal zu behandeln. Und Forschungsmittel macht man dafür wohl auch schneller locker.

Schade für die vielen anderen Theorien, die teils wesentlich stimmiger sind als die Cholesterinhypothese. Aktuelles Beispiel: Vas-vasorum-Hypoxie.(2) Da geht es um einen echten "Auslöser" und nicht um die sekundären Prozesse nach der Cholesterinablagerung wie hier.

(1) http://www.zoominfo.com/people/Latz_Eicke_942711521.aspx
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19264413

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