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Anti-Immun-Gen steigert Infektionsrisiko

Donnerstag, 20. Mai 2010

Oxford – Einige weltweit verbreitete Varianten eines Immun-Gens steigern einer Studie im New England Journal of Medicine (2010; doi: 10.1056/NEJMoa0905606) zufolge das Risiko, an einer schweren Tuberkulose, Malaria oder Sepsis zu erkranken.

Dass Krankheitserreger nicht für alle Menschen gleich gefährlich sind, ist eine mikrobiologische Binsenweisheit. Bislang gingen die Forscher allerdings davon aus, dass Unterernährung und mangelnde Hygiene die entscheidenden Umweltfaktoren sind.

Dass Gene ebenfalls wichtig sind, weiß man von den vielen schweren Immunschwächeerkrankungen. Sie werden meistens durch Defekte in den Genen ausgelöst, die für eine aktive Abwehr von Krankheitserregern benötigt werden. Doch diese Fälle sind selten.

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Häufiger könnten Infektionen begünstigt werden durch Proteine, die eine überschießende Immunantwort auf einen Erreger verhindern, berichtet die Gruppe um Adrian Hill vom Wellcome Trust Centre for Human Genetics in Oxford.

Die Forscher konzentrierten sich auf das CISH-Gen. Es kodiert das „Cytokine-inducible SH2-containing protein“, das zur Gruppe der „suppressor of cytokine signaling“ oder SOCS gehört. Ihre Aufgabe besteht im Wesentlichen darin, dass Zytokin Interleukin-2 zu zähmen. Es wird als Reaktion auf eine schwere Infektion gebildet. Zu viel Interleukin 2 löst allerdings eine überschießende Abwehrreaktion aus, die eher schadet.

Genau dies droht bei den Trägern von bestimmten Genvarianten im CISH-Gen, welche die körpereigene Kontrolle über das Immunsystem schwächen. Eine Variante (-292) erklärte in der Studie den größten genetischen Anteil einer Infektanfälligkeit: Die Träger hatten ein im 18 Prozent erhöhtes Risiko an Malaria, Tuberkulose oder einer Bakteriämie zu erkranken. Die Studie war an 8402 Personen in Gambia, Hongkong, Kenia, Malawi und Vietnam durchgeführt worden. In allen Populationen war -292 weit verbreitet: Zwischen 22 und 39 Prozent der Gesunden tragen diese Variante.

Eine solche hohe Prävalenz wird aus evolutionsbiologischen Gründen nur erreicht, wenn die Genen einen Nutzen haben. Die Autoren vermuten ihn in einer gewissen Schutzwirkung gegenüber dem Typ-1-Diabetes mellitus oder auch anderen Autoimmunerkrankungen. © rme/aerzteblatt.de

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