Baltimore – US-Forscher sind den Ursachen für die individuell sehr unterschiedliche Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern auf der Spur. In einer genomweiten Assoziationsstudie in Nature Genetics (2010; doi: 10.1038/ng.604) beschreiben sie sieben Gene, die die Thrombozytenfunktion beeinflussen.
Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure werden bei einer zunehmenden Zahl von Patienten eingesetzt, bei denen sie die Gerinnung an der Oberfläche von Implantaten, wie beispielsweise Koronarstents verhindern sollen.
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Das Ausgangsmaterial für die Studie lieferte zum einen die Framingham Heart Study. Von 2.753 Teilnehmern waren 2003 Thrombozytenproben archiviert worden. Weitere 1.238 Proben wurden im Rahmen der „Genetic Study of Aspirin Responsiveness“ seit 2002 entnommen.
Durch den Vergleich der SNP mit den Ergebnissen der Labortests konnte Becker sieben Genvarianten ermitteln, die die Thrombozytenfunktion deutlich beeinflussen. Sechs der sieben Gene konnten in einer weiteren Kohorte an Afroamerikaner (Genetic Study of Atherosclerosis Risk) validiert werden.
Die Studienergebnisse sind vor allem für die Grundlagenforschung interessant. Ein Gentest auf eine „Aspirin-Resistenz“ steht nicht in Aussicht. Er könnte die Labortests zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion ohnehin nicht ersetzen. Die genaue Analyse der sieben Gene und der dort kodierten Enzyme könnte jedoch Ansatzpunkte zur Entwicklung neuer Medikamente liefern.
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