Nagano/Istanbul – Der Morbus Behçet ist eine Autoimmunerkrankung, die nur in den Ländern entlang der früheren Seidenstraße auftritt. Zwei genomweite Assoziationsstudien an beiden Enden der früheren Handelsroute zeigen jetzt, dass genetische Störungen der Immunreaktion wesentlich für die Krankheit verantwortlich sind.
Die Erkrankung wurde bereits von Hippokrates beschrieben, geriet später aber wieder in Vergessenheit. Erst Anfang des 20. Jahrhunderts erkannte der türkische Dermatologe Hulusi Behçet, dass das rezidivierende Auftreten von oralen Aphthen Augenentzündungen, Hautveränderungen und genitalen Ulzera ein eigenständiges Krankheitsbild sind.
Gemeinsamer pathogenetischer Nenner ist eine Vaskulitis, deren Ursache aber unbekannt war. Eine Assoziation mit dem humanen Leukozyten Antigen (HLA) B51 deutete auf eine Autoimmunerkrankung hin. Sie erklärte allerdings nur 20 Prozent des Erkrankungsrisikos. Zwei genomweite Assoziationsstudien aus Japan und der Türkei vertiefen jetzt das Verständnis.
Ahmet Gül von der Universität Istanbul hat zusammen mit US-Forschern die Gene von mehr als 1.200 Patienten und von gesunden Kontrollen verglichen. Ihr Bericht in Nature Genetics (2010; doi: 10.1038/ng.625) bestätigt zum einen die Assoziation mit HLA-B51.
Darüber hinaus stießen die Forscher auf mehrere Genvarianten (single nucleotide polymorphisms, SNPs) auf dem Chromosom 1, wo die Gene einiger am Immungeschehen beteiligter Zytokine beziehungsweise deren Rezeptoren kodiert sind.
Die gleichen SNPs wurden auch von der Gruppe um Nobuhisa Mizuki von der Shinshu Universität in Nagano Japan gefunden (Nature Genetics 2010; doi: 10.1038/ng.624) und später in insgesamt sechs Kohorten aus mehreren Ländern bestätigt.
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Von besonderer Bedeutung sind nach Einschätzung von Elaine Remmers vom US-National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases in Bethesda/Maryland Varianten im Gen für Interleukin (IL) 10. Sie vermindern beim Morbus Behçet die Produktion dieses Zytokins, das normalerweise die Immunabwehr bremst.
Niedrige Konzentrationen von IL-10 könnten eine überschießende Entzündungsreaktion erklären. Eine verminderte Aktivität von IL-10 wird auch mit einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht – von der Colitis ulcerosa über den Typ-1-Diabetes mellitus bis hin zum systemischen Lupus erythematosus und der juvenilen idiopathischen Arthritis.
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