München – Das Protein ADAM10 kann die Bildung von Beta-Amyloid verhindern. Beta-Amyloid ist charakteristisch für die Alzheimer Erkrankung. Im Gehirn von Personen mit Morbus Alzheimer zeigen sich große Ablagerungen des Stoffes Beta-Amyloid in Form von sogenannten Plaques.
Die Vorstufen dieser Plaques lassen vermutlich Neurone absterben und sind somit für die Gedächtnisstörungen der Alzheimer-Erkrankung verantwortlich. Wissenschaftler um Stefan Lichtenthaler von dem Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen entdeckten nun das Protein ADAM10, das therapeutisch zum Einsatz kommen könnte. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift EMBO Journal (doi:10.1038/emboj.2010.167).
Das Hauptziel vieler Alzheimer-Therapien besteht darin, die Bildung von Beta-Amyloid zu verhindern. Da das Beta-Amyloid aus dem sogenannten Amyloid-Vorläuferprotein (APP) entsteht, könnte man bereits auf dieser Ebene die Bildung von Beta-Amyloid blockieren.
Den Wissenschaftlern ist es gelungen, eine sogenannte Alpha-Sekretase zu finden, die das APP ohne die Bildung von Beta-Amyloid spaltet. Für diese spezifische Spaltung kamen bisher drei Proteine in Frage, die Forscher konnten nun jedoch zeigen, dass nur das ADAM10 die Bildung der Beta-Amyloide verhindern kann.
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Es wäre möglich, dass eine schwache Aktivität von ADAM10 die Anfälligkeit für eine Alzheimer Demenz erhöhe. Wenn dem so sei, könnte eine Stimulierung von ADAM10 zukünftig eine therapeutische Möglichkeit darstellen, schlossen die Wissenschaftler.
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