Multiple Sklerose greift nicht nur Markscheiden an
Mittwoch, 29. September 2010
Mainz – In der Entstehung der multiplen Sklerose (MS) greifen entartete Immunzellen nicht nur die Markscheide der Nervenzellen, sondern auch die Zellen selber an. Dabei spielen T-Helferzellen namens Th17 eine entscheidende Rolle: Sie lassen den intrazellulären Kalzium-Spiegel ansteigen und die Zellen damit absterben. Wissenschaftler der Universität Mainz unter der Leitung von Volker Siffrin und Frauke Zipp haben eine entsprechende Studie im Journal Immunity (DOI 10.1016/j.immuni.2010.08.018) publiziert.
Schon seitdem die Krankheit entdeckt wurde, haben Wissenschaftler postuliert, dass durch eine Schädigung der Myelinscheiden der Axone indirekt auch die Neurone selber befallen sind. Die Mainzer Forscher zeigen jetzt mit ihrer Studie, dass Immun- und Nervenzellen direkt interagieren und somit zusammen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Symptome spielen. Dabei hoffen die Forscher, durch ihre Ergebnisse einen neuen Therapieansatz zu schaffen.
Als Mausmodell verwendeten sie Tiere mit autoimmuner Enzephalomyelitis, eine Mauslinie, mit der bei der MS-Forschung oft gearbeitet wird. Das ist eine Erkrankung, die der MS sehr ähnlich ist. Im sogenannten Zwei-Photonen-Mikroskop, das es möglich macht, Zell-Prozesse in Echtzeit zu beobachten, konnten sie die Interaktion zwischen Th17-Zellen und Neuronen beobachten. Zusätzlich stellten sie höhere, intrazelluläre Kalziumspiegel fest, die sie mit bestimmten Wirkstoffen wieder normalisieren konnten.
Die Autoren erklären, dass die Schäden an den Nervenzellen durch die T-Helferzellen sehr früh auftreten, aber auch behandelt werden könnten. Die erhöhten Kalziumspiegel im Zellinnern von Neuronen seien daher möglicherweise ein neuer Angriffspunkt für künftige Therapien.
© hil/aerzteblatt.de
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