Bethesda – US-Forscher haben erstmals ein Thyreostatikum entwickelt, das am Ausgangspunkt des Morbus Basedow angreift. Der im Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2010; doi: 10.1210/jc.2010-1935) vorgestellte Wirkstoff antagonisiert den Rezeptor für das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH, Thyreotropin).
Antikörper, die den TSH-Rezeptor stimulieren sind die Ursache des Morbus Basedow, der zu den Autoimmunerkrankungen zählt. Die Antikörper lösen nicht nur eine Hyperthyreose aus. Sie sollen auch für den Exophthalmus, der bei einem Viertel der Patienten auftritt, verantwortlich sein.
Ein Antagonist am TSH-Rezeptor ist deshalb eine logische Therapie und ein Desiderat, da die Radiojodtherapie eine destruktive Option ist und die derzeit verfügbaren Thyreostatika (Propylthiouracil und Methimazol) mit erheblichen Risiken und Nebenwirkungen verbunden sind, die bei einer zielgerichteteren Therapie nicht zu befürchten sind.
Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie
registriert sein.
Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.
ist nicht der TSH-Rezeptor des Thyreozyten (das ist eher der Endpunkt), sondern das die TRAK produzierenden Immunsystem! Und die Hoffnung, daß dieser Rezeptorantagonist mit weniger NW als andere Thyreostatika behaftet sein könnte, lassen wir doch einmal bis zum Beweis (im schlimmeren Fall des Gegenteils) dahin gestellt. Aber grundsätzlich ein interessanter therapeutischer Ansatz, zumal die TRAKs nicht nur in der Schilddrüse ihr Unwesen treiben.
Leserkommentare
Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.