Forscher finden neuen Mechanismus der Betazell-Zerstörung

Mittwoch, 9. März 2011

San Antonio – Das Absterben der Insulin-produzierenden Betazellen im Pankreas findet seine Ursache wohlmöglich in einem Ungleichgewicht zwischen Betazellen und anderen sekretorischen Zellen. Benachbarte sogenannte Alphazellen und das von ihnen produzierte Glutamat sollen mit für den Betazell-Untergang verantwortlich sein. Das vermuten Wissenschaftler der University of Texas unter der Leitung von Franco Folli. Ihre Studie publizierte das Journal of Biological Chemistry (doi: 10.1074/jbc.M110.183517) in seiner aktuellen Ausgabe.

In den Langerhans’schen Inseln des Pankreas liegen Alpha- und Betazellen zusammen vor. Während die Betazellen für die Produktion des Insulins zuständig sind, produzieren die benachbarten Alphazellen vor allem Glukagon, das den Blutzuckerspiegel wieder ansteigen lässt. Doch zusätzlich sezernieren die Alphazellen auch Glutamat, einen wichtigen Neurotransmitter in Gehirn und Pankreas.

Liegt nun ein Ungleichgewicht zwischen Alpha- und Betazellen zugunsten der Alphazellen vor, so resultiert daraus eine vermehrte Produktion des Glutamats und nach den Vermutungen der Forscher auch eine sich anschliessende Betazell-Zerstörung. Verantwortlich dafür ist der gliale Glutamat-Transporter-1, kurz GLG-1, ein Transportprotein, das sich in der Membran der Betazellen befindet und die extrazelluläre Konzentration des Glutamats kontrolliert.

zum Thema Abstract der Studie

In ihren Experimenten konnten die Autoren der Studie nachweisen, dass eine Down-Regulierung des GLG-1-Transporters die Betazellen vermehrt absterben liess. Hier beobachteten sie vermehrten oxidativen Stress, höhere Apoptoseraten und vermehrt stattfindende Autophagieprozesse. Dagegen schützte eine Up-Regulierung dieses Proteins die Betazellen vor dem Untergang. Der GLG-1 sei damit ein neu entdecktes Schlüsselmolekül, das in der Homöostase der Glutamat-Level eine wichtige Rolle spiele, betonen die Autoren.

Daher arbeiten die Wissenschaftler nun an einem Test für die Aktivität des Transport-Proteins, der in Zukunft pathologische Prozesse frühzeitig entdecken und möglicherweise auch zu einem neuen Therapieansatz führen könnte, so die Wissenschaftler © hil/aerzteblatt.de