Los Angeles – Das mit dem Passivrauchen aufgenommene Nikotin erreicht beim Menschen das Gehirn und besetzt dort Rezeptoren. Dies zeigt eine Studie in den Archives of General Psychiatry (2011; doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.51). Sie liefert die biologische Grundlage für das Abhängigkeitspotenzial des Passivrauchens.
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Werden Ratten über längere Zeit in verrauchten Käfigen gehalten, kommt es nach einiger Zeit zur Abhängigkeit, berichtet der Psychiater und Verhaltensforscher Arthur Brody von der Universität Los Angeles. Die Tiere würden nach dem Beenden des Passivrauchens Entzugssymptome zeigen.
Im Gehirn sei die Expression von nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren, die für die Suchtentwicklung verantwortlich sind, gesteigert. Für ein entsprechendes Abhängigkeitspotenzial des Passivrauchens beim Menschen gebe es ebenfalls Hinweise. So greifen Kinder von Rauchern später häufiger selbst zur Zigarette als Kinder von Nichtrauchern.
Ob dies tatsächlich auf das Passivrauchen zurückzuführen ist, oder ob andere familiäre Faktoren eine Rolle spielen, ist unklar. Die Experimente von Brody sprechen jedoch für ein Abhängigkeitspotenzial: 24 junge Erwachsene wurden eine Stunde lang auf dem Beifahrersitz eines Automobils entweder mit Tabakrauch oder frischer Luft exponiert.
Während dieser Zeit wurde den Probanden ein Tracer für die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) infundiert, der im Gehirn die Nikotin-Rezeptoren besetzt. Die anschließende PET zeigte, dass der Tracer bei den Passivrauchern sein Ziel nur in verminderter Konzentration erreichte, weil er von dem inhalierten Nikotin verdrängt wurde.
Einige Teilnehmer der Studie waren Raucher. Bei ihnen kam es nach dem Ende des Experiments zu einem vermehrten Craving, das mit dem Ausmaß der Besetzung der Nikotin-Rezeptoren durch das Passivrauchen korrelierte.
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