Medizin

Autismus: Genetische Signatur im Gehirn

Donnerstag, 26. Mai 2011

Los Angeles – Die Ausprägung autistischer Erkrankungen kann so unterschiedlich sein, wie die genetischen Ursachen wahrscheinlich verschieden sind. Gemeinsam ist den Erkrankungen nach einer Studie in Nature (2011; doi:10.1038/nature10110) jedoch, welche Gene in den betroffenen Hirnregionen aktiviert werden und welche nicht.

Die Symptome reichen von leichten Verhaltensproblemen bis zur schweren geistigen Behinderung. Einige Patienten erreichen in ihren sogenannten Inselbegabungen sogar außergewöhnliche Fähigkeiten. Auch die zugrunde liegenden Gene scheinen sehr vielfältig zu sein, so dass manche Experten bezweifeln, dass die Autismusspektrums-Störung (ASD) eine nosologisch sinnvolle Einheit ist.

Die Untersuchungen von Daniel Geschwind von der Universität Los Angeles zeigen jedoch, dass es so etwas wie einen gemeinsamen genetischen Nenner geben könnte. Das Team, dem auch Wissenschaftler aus London und Toronto angehören, konnte die Gehirne von 19 Verstorbenen mit ASD und 17 Hirngesunden vergleichen.

In einer sogenannten Transkriptom-Analyse wurde untersucht, welche Gene in den einzelnen Hirnzellen angeschaltet waren. Sie beschränkten die Untersuchung auf die Regionen, die von der ASD betroffen sind. Dabei stießen sie auf ein Aktivitätsmuster, das kennzeichnend für alle Formen des ASD sein könnte.

Die Unterschiede zwischen einem gesunden und einem autistischen Gehirn betreffen zwei Gruppen (Modulel) von Gene. Das erste Modul umfasst 209 Gene, die für die Funktion der Nervenzellen und die Kommunikation zwischen den einzelnen Neurone von Bedeutung sind.

Die Aktivität dieser Gene war in den Hirnzellen der ASD-Patienten in der Regel vermindert. Zu dieser Gruppe gehören einige Gene, die in genomweiten Assoziationsstudien als Risikogene identifiziert wurden. Ein Beispiel ist A2BP1, auch FOX1 genannt. Das veränderte Aktivitätsmuster bestätigt damit, dass dieses Gen an der Entstehung der ASD beteiligt ist.

Das zweite Modul umfasst 235 Gene, die das Immunsystem beeinflussen. Sie waren bei der ASD vermehrt aktiv und werfen die Frage auf, welche Rolle das Immunsystem bei der Pathogenese spielen könnte.

Eine weitere Besonderheit, auf die Geschwind stieß, betrifft die regionalen Verteilungsmuster der Genaktivität. Im gesunden Gehirn gibt es deutliche Unterschiede zwischen Frontallappen und dem Temporallappen. Bei der ASD waren diese Unterschiede nicht vorhanden. Geschwind deutet auch dies als Zeichen einer schweren Entwicklungsstörung bei der ASD. © rme/aerzteblatt.de

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