9.469 News Medizin

Medizin

Diabetes: Wie fettige Nahrung den Glukose-Sensor stört

Montag, 15. August 2011

Santa Barbara – Eine Forschergruppe aus den USA und Japan hat herausgefunden, wie eine fettreiche Diät die Funktion des Glukose-Sensors in den Beta-Zellen des Pankreas stört. Ihre Ergebnisse in Nature Medicine (2011; doi: 10.1038/nm.2414) erklären, warum Adipositas und Hypertriglyzeridämie das Diabetesrisiko erhöhen.

Die meisten Typ-2-Diabetiker sind zu Beginn ihrer Erkrankung fettleibig. Und hohe Triglyzeridwerte im Blut gehören – neben Hypertonie und Insulinresistenz – zum Symptomkomplex Metabolisches Syndrom, der oft der Diabetesmanifestation vorausgeht.

Es war bisher jedoch nicht bekannt, auf welche Weise die freien Fettsäuren im Blut den Glukosestoffwechsel stören. Experimente, die die Gruppe um Jamey Marth vom Sanford-Burnham Medical Research Institute in Santa Barbara/Kalifornien an Mäusen und an menschlichen Beta-Zellen durchgeführt haben, zeigen jetzt, dass eine Störung des Glukose-Sensors in den Beta-Zellen ein wichtiger Schnittpunkt zwischen Fett- und Blutzuckerstoffwechsel sein könnte.

Die Experimente an Betazellen der Maus und des Menschen ergaben, dass die Fettsäuren in den Zellkernen auf die Expressions der Transkriptionsfaktoren FOXA2 und HNF1A einwirken. Transkriptionsfaktoren sind Steuergene, die nur wirken können, wenn sie sich im Zellkern befinden.

Nach der Einwirkung der Fettsäuren werden die beiden Transkriptionsfaktoren jedoch vermehrt außerhalb des Zellkerns nachgewiesen. Diese „nukleäre Exklusion“ konnte auch in Betazellen von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus nachgewiesen werden.

Sie hat eine verminderte Bildung des Enzyms GnT-4a-Glycosyltransferase zur Folge, das für die Verankerung von Glukosetransportern (GLUT) in der Membran der Beta-Zelle benötigt wird. Wenn die Glukose nicht in die Zelle gelangt, kann dies durchaus die körpereigene Regulation des Blutzuckers stören.

Die Bedeutung für die Pathogenese des Typ-2-Diabetes mellitus wird durch Experimente an gentechnischen Mäusen unterstrichen, die vermehrt GnT-4a-Glycosyltransferase bildeten. Dadurch wurde verhindert, dass ein Überangebot von Fettsäuren den Glukosetransport verminderte und die Funktion des Glukose-Sensors störte. Eine solche „Therapie“ ist beim Menschen natürlich nicht möglich.

Neue Einsichten in die Pathogenese liefern jedoch häufig Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer Medikamente. Aus diabetologischer Sicht wäre es interessant, ob ähnliche Vorgänge auch an der Entstehung der Insulinresistenz beteiligt sind, die ja mit einem verminderten Glukosetransport an den Membranen von Muskel- und Fettzellen in Verbindung steht. © rme/aerzteblatt.de

Anzeige
Drucken Versenden Teilen
9.469 News Medizin

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Ben Zen
am Montag, 15. August 2011, 22:03

Nein!

"Transkriptionsfaktoren sind Steuergene"...

Themen

A
Ä
B
C
D
E
F
G
H
I
K
L
M
N
O
Ö
P
Q
R
S
T
U
Ü
V
W
Y
Z
Suchen

Login

E-Mail

Passwort


Passwort vergessen?

Registrieren

newsletter.aerzteblatt.de

Newsletter

Informieren Sie sich täglich (montags bis freitags) per E-Mail über das aktuelle Geschehen aus der Gesundheitspolitik und der Medizin. Bestellen Sie den kostenfreien Newsletter des Deutschen Ärzteblattes

Immer auf dem Laufenden sein, ohne Informationen hinterher zu rennen: Der tagesaktuelle Newsletter

Aktuelle Kommentare

Archiv

RSS

RSS

Die aktuellsten Meldungen als RSS-Feed. Mit einer geeigneten Software können Sie den Feed abonnieren.

Merkliste

Anzeige
Eingeloggt als

Suchen in