Gehirn an Steuerung des Zuckerhaushaltes maßgeblich beteiligt

Montag, 14. November 2011

New York – Kaliumkanäle im Hypothalamus sind beim Menschen besonders wichtig für die körpereigene Glukoseproduktion. Das haben Wissenschaftler des Albert-Einstein-Colleges of Medicine in New York herausgefunden und in einer neuen Studie publiziert. Die Ergebnisse, die zunächst nur an Nagetieren festgestellt wurden, sind nun auch bei Patienten bestätigt worden und in der aktuellen Ausgabe des Journals of Clinical Investigation (doi: 10.1172/JCI58035) zu finden.

Die Forscher unter der Leitung von Erst-Autorin Meredith Hawkins hatten zunächst die Hypothese formuliert, dass ein Organ wie das Gehirn, welches eine konstante Zufuhr an Glukose benötigt, auch an der Regulation des Glukosestoffwechsels beteiligt sein müsse.

zum Thema Abstract der Studie Meredith A. Hawkins

Davon ausgehend war ihnen bereits in früheren Experimenten mit Ratten aufgefallen, dass eine hohe Aktivität der zerebralen Kaliumkanäle die Leber in ihrer Glukoseproduktion dämpft. 2005 konnten sie ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Nature veröffentlichen (2005; 434:1026-1031) und lenkten somit das Augenmerk vom Pankreas auf das Gehirn als einen wichtigen Regulator der endogenen Zuckerproduktion. Dennoch ließen sich diese Ergebnisse in der Folgezeit von unabhängigen Studien an anderen Säugetieren nicht reproduzieren.

In ihrer aktuellen Studie verabreichten die Wissenschaftler ihren nicht an Diabetes leidenden Patienten oral Diazoxide, die die Kaliumkanäle im Hypothalamus aktivieren. Zeitgleich überprüften sie die Aktivität des Pankreas. Nachdem die Forscher ihren Probanden Blut abgenommen hatten, zeigte sich, dass ihre Leber in der Zeit seit der Aufnahme des Medikaments signifikant weniger Glukose produziert hatte als vor der Verabreichung.

Nach einer erneuten Bestätigung im Tierexperiment konnten die Forscher feststellen, dass das Arzneimittel die Blut-Hirn-Schranke passiert und gezielt die Kaliumkanäle im Hypothalamus ansteuert. Ebenso rasch ließ sich die Wirkung des Diazoxids durch spezifische Kaliumkanalblocker wieder antagonisieren.

Mit ihren Ergebnissen fühlen sich die Autoren nicht nur in ihren früheren Ergebnissen bestätigt, sondern sehen in dieser Studie auch einen möglichen neuen Therapieansatz in der Behandlung des Diabetes mellitus. © hil/aerzteblatt.de