Warum Herzen nach Infarkt rupturieren

Donnerstag, 24. November 2011

Iowa – Ein Protein namens CaM-II-Kinase spielt eine Schlüsselrolle, wenn das Myokard nach einem Infarkt rupturiert. Die nun von einem Forscherteam der University of Iowa identifizierte Kinase könnte zu einem neuen therapeutischen Ziel dieser Komplikation des Herzinfarktes werden. Die Studie ist in Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.2506) erschienen und steht unter der Leitung von Mark Anderson.

Darin verfolgten die Wissenschaftler einen pragmatischen Ansatz, um zu Ergebnissen zu gelangen. So hielten sie fest, dass neben Nitraten, Betablockern und Angiotensin-Rezeptor-Blockern auch Aldosteron-Antagonisten wie Amilorid oder Triamteren in der Phase nach einem Myokardinfarkt besonders wirksam seien. Außerdem weisen sie daraufhin, dass in der Akutphase nach dem Infarkt die Aldosteron-Spiegel im Blut anstiegen und für eine plötzlich erhöhte Oxidation im Herzmuskel sorgten.

Diese Reaktion trage auch nachweislich zum Pathomechanismus einer Herzwandruptur bei. Bereits 2008 konnten Anderson und seine Arbeitsgruppe nachweisen, dass diese Oxidationsreaktion die CaM-II-Kinase, ausführlich Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II, aktiviert.

Daher stellten sie die Hypothese auf, dass dieses Protein wohlmöglich einen Dreh- und Angelpunkt in der Pathophysiologie des Herzmuskelrisses darstellt.

zum Thema Abstract der Studie Mark E. Anderson

Sie könnten am Mausmodell nachweisen, dass die Tiere mit einem Überschuss an Aldosteron über die CaM-II-Kinase signifikant deutlicher eine Herzwandruptur erlitten als die Kontrollgruppe.

So lag die Mortalität bei den Mäusen, die einen Exzess an Aldosteron bekommen hatten und somit die Hormonlage bei Infarktpatienten simulierten, mit 70 Prozent im Vergleich zu 35 Prozent bei den stoffwechselgesunden Mäusen doppelt so hoch. In dieser Gruppe war die Todesursache tatsächlich ein Riss der Myokardwand.

Noch interessanter beurteilten sie ihre Entdeckung, dass sie mittels einer Blockade der CaM-II-Kinase die Mortalitätsrate dieser Mausgruppe signifikant senken konnten. Das öffne möglicherweise die Türen für eine gezielte Prävention dieser Komplikation, meinen die Autoren. © rme/aerzteblatt.de