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Multiple Sklerose beginnt im Cortex

Freitag, 9. Dezember 2011

Rochester – Neue Forschungsergebnisse stellen die bisherigen Konzepte zur Entstehung der multiplen Sklerose (MS) gewissermaßen auf den Kopf. Laut der Publikation im New England Journal of Medicine (2011; 365: 2188-2197) könnte am Anfang der Erkrankung nicht, wie bisher angenommen, eine Demyelinisierung der Axone, also eine Schädigung der weißen Hirnsubstanz, in tieferen Regionen des Zentralnervensystems stehen. Die Erkrankung könnte vielmehr ihren Ursprung in einer Schädigung der grauen Hirnsubstanz des Cortex haben.

Die klinische MS ist Folge einer Autoimmunattacke auf die Myelinscheiden, die die Leitfähigkeit der Nervenfasern erhöht. Die MS war demnach ein „Kabelbrand“ in den Tiefen des Zentralnervensystems. Dort wird die Erkrankung heute auch mittels der Kernspintomographie diagnostiziert.

In den oberflächigen kortikalen Regionen des Gehirns werden in diesem frühen Stadium mit bildgebenden Verfahren keine Veränderungen gefunden. Hirnbiopsien gehören nicht zur Diagnostik der MS. Sie werden manchmal zum Ausschluss von Tumoren bei Patienten durchgeführt, bei denen die bildgebenden Verfahren den Verdacht auf eine MS nicht bestätigen.

Die Gruppe um Claudia Lucchinetti von der Mayo Clinic in Rochester, hat jetzt die Ergebnisse von 563 Hirnbiopsien untersucht, in denen statt eines Tumors entzündliche Veränderungen gefunden wurden. Bei 138 Hirnbiopsien stand genügend Gewebe aus dem Cortex für eine ausführliche histologische Untersuchung zur Verfügung.

Sie ergab bei vielen, aber nicht bei allen Patienten Zeichen einer Demyelinisierung. Bei etwa dem gleichen Anteil der Patienten, die Jahre später an einer MS erkrankten, fehlte dieses zentrale Merkmal der Erkrankung jedoch.

Es waren aber Infiltrate mit T-Zellen vorhanden, die an der Autoimmunattacke beteiligt waren. Auch mit myelinbeladenen Makrophagen, ein sicherer histologischer Hinweis auf eine MS, wurden gefunden. Bei vielen Patienten lag außerdem eine lokale Entzündung der Meningen vor. Die Entzündung hatte also nicht nur die Myelinscheiden, sondern auch die Nervenzellen selbst angegriffen.

Der zeitliche Abstand zum Ausbruch der Erkrankung, die sich durch Jahre später durch den Angriff auf die Myelinscheiden in tieferen Regionen des ZNS bemerkbar macht, lässt Lucchinetti folgenden Ablauf der Erkrankung als möglich erscheinen.

Danach beginnt die Erkrankung, aus welchem Grund auch immer, im Cortex. Die mit Myelin beladenen Makrophagen gelangen über den Liquorraum in den zervikalen Lymphknoten, wo sie dann eine breitere Autoimmunattacke auslösen, die sich dann vor allem gegen die Myelinscheiden richtet.

Dieser Ablauf könnte, so eine Hoffnung der Autoren, neue Ansätze zur Behandlung der Erkrankung bieten. Worin diese bestehen könnten, ist allerdings unklar. Leider ist es ohne Hirnbiopsie nicht möglich, die Erkrankung in diesem Prodromal-Stadium zu diagnostizieren, und ohne eine effektive Therapie wäre diese invasive Frühdiagnose in der klinischen Praxis auch nicht sinnvoll. Ob neue leistungsstärkere Kernspintomographen die Frühschäden im Cortex erkennen können, ist derzeit ungewiss. © rme/aerzteblatt.de

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