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Multiple Sklerose: Epstein-Barr-Viren triggert Entzündungsreaktion

Freitag, 6. Januar 2012

London Das Epstein-Barr-Virus (EBV) steht seit längerem im Verdacht, ein möglicher Auslöser der multiplen Sklerose zu sein. Jetzt zeigen Untersuchung in Neurology (2012; 78: 15-23), dass das Virus in den Hirnläsionen Zytokine aktiviert, die eine Entzündungsreaktion auslösen. Die Studie liefert eine Begründung für den Einsatz des Wirkstoffs Rituximab, der aber derzeit nicht als evidenzbasiert angesehen wird.

Es gibt viele epidemiologische Hinweise für eine Rolle von EBV bei der multiplen Sklerose. Das Herpesvirus ist ubiquitär. Etwa 95 Prozent der Menschen infizieren sich im Verlauf ihres Lebens, die meisten in der frühen Kindheit. Dann soll die Infektion ohne Folgen bleiben.

Erfolgt sie aber in der späten Kindheit oder im Jugendalter, steigt das Risiko auf eine multiple Sklerose um den Faktor 10. Wenn die Infizierten an einem Pfeifferschen Drüsenfieber (Mononukleose) erkranken, ist das Risiko auf eine spätere multiple Sklerose sogar um den Faktor 20 erhöht.

Unter den vielen Erregern, die als Auslöser der multiplen Sklerose in den letzten Jahrzehnten diskutiert wurden, kommt einzig EBV infrage, befanden die Experten Alberto Ascherio und Kassandra Munger von der Harvard Medical School in Boston vor einiger Zeit in den Annals of Neurology (2007; 61: 288-299). Eine wesentliche Lücke in der Beweisführung bestand darin, dass EBV niemals in den Hirnläsionen gefunden wurde. Dies hat sich in den letzten Jahren geändert.

EBV befällt B-Lymphozyten. Die Infektion ist lebenslang, aber latent: Die Viren haben ihre Gene im Erbgut der Zellen abgelegt, sie vermehren sich aber nicht. Mit den B-Lymphozyten gelangen die Virus-Gene auch in das Gehirn. Die Hirnforscherin Ute-Christiane Meier von der Queen Mary University of London konnte EBV jetzt in den MS-Läsionen von zehn Patienten nachweisen, die an der Erkrankung gestorben waren.

Das Virus selbst war in den Läsionen nicht aktiv, es scheint aber die Bildung entzündlicher Zytokine anzuregen. Dafür spricht nicht nur der Nachweis dieser Zytokine in unmittelbarer Nachbarschaft zu den mit EBV-infizierten Zellen. Der Forscherin ist es auch gelungen, in Laborexperimenten die Produktion der Zytokine durch EBV-infizierte Zellen auszulösen.

Falls die Hypothese zutrifft, dann sollten Medikamente, die gezielt B-Zellen ausschalten, bei der multiplen Sklerose wirksam sein. Tatsächlich wurden mit dem monoklonalen Antikörper Rituximab, der speziell aktivierte B-Zellen auslöscht, in einer ersten Pilotstudie vielversprechende Erfolge erzielt.

In der HERMES-Studie kam es nach der Gabe von Rituximab zu einer deutlichen Reduktion der Schubrate (NEJM 2008; 358: 676-88). Eine Bestätigung durch weitere Studien steht jedoch noch aus. Die Therapie mit Rituximab wird derzeit nicht als evidenzbasiert betrachtet. © rme/aerzteblatt.de

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