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| dpa |
Der BRAF-Inhibitor Vemurafenib wurde im August in den USA zugelassen. Im Dezember hat der Ausschuss für Humanarzneimittel der europäischen Arzneimittelbehörde EMA ebenfalls grünes Licht gegeben. Das Medikament Zelboraf dürfte deshalb demnächst eingeführt werden. In klinischen Studien hat Vemurafenib die Überlebenszeit um mehrere Monate verlängert. Seine Anwendung ist auf Patienten beschränkt, bei denen die Mutation BRAF V600E das Krebswachstum vorantreibt. Vemurafenib bremst einen Signalweg aus, der zum Krebswachstum führt.
In den klinischen Studien wurde allerdings beobachtet, dass 15 bis 30 Prozent der Patienten Spinalzellkarzinome oder Keratoakanthome der Haut entwickeln. Die Ursache hat jetzt die Gruppe um Richard Marais vom Institute of Cancer Research in London herausgefunden. Die Forscher haben im Erbgut der Spinalzellkarzinome gezielt nach bekannten krebsauslösenden Mutationen gesucht.
In 13 von21 Gewebeproben fanden sie Mutationen im RAS-Onkogen. In einer Validierungsstudie wurden die Mutationen in 8 von 14 Proben gefunden. Damit könnte es bei etwa 60 Prozent aller Behandlungen mit Vemurafenib zur Aktivierung des RAS-Onkogens kommen.
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Weitere tierexperimentelle Studien lassen Marais vermuten, dass Vemurafenib nicht als Initiator oder Promoter der Hautkrebsentstehung ist. Wahrscheinlich werde nur das Wachstum von Zellen gefördert, die bereits vorher Mutationen in RAS-Genen hatten. Am Ende bleibt es eine „paradoxe Aktivierung“, da BRAF und RAS zum gleichen Signalweg gehören, und es nicht so einfach zu erklären ist, wieso die Hemmung eines Teils der Signalkette zu einer verstärkten Aktivierung eines anderen Teils führt.
Hierfür gibt es mindestens zwei Hypothesen. Aus beiden kann geschlossen werden, dass der Einsatz eines weiteren Medikaments die Entwicklung der „Sekundärtumore“ verhindern könnte. Dies soll mit sogenannten MEK-Inhibitoren möglich sein, die der Hersteller dem Vernehmen nach bereits in klinischen Studien untersuchen lässt.
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