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Androgenetische Alopezie: Prostaglandin erklärt Haarausfall

Donnerstag, 22. März 2012

Philadelphia – Die androgenetische Alopezie (AGA) ist möglicherweise nicht unumkehrbar. Die Hoffnungen auf eine Therapie des männlichen Haarausfalls gründen sich auf den Nachweis von Stammzellen in den Haarfollikeln sowie auf die vermehrte Produktion eines Prostaglandins, dessen Blockade die Stammzellen reaktivieren könnte.

Die Haarfollikel sind bei der AGA an den Stellen des Haarausfalls zwar stark verkleinert, sie sind aber noch vorhanden – und lebendig. Im letzten Jahr hatte George Cotsarelis von der Perelman School of Medicine in Philadelphia dort Stammzellen nachgewiesen (Journal of Clinical Investigation 2011; 121: 613–622). Seither sucht der Dermatologe nach einem Aktivator, der die Follikel wieder zum Leben erwachen und neue Haare sprießen lässt.

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Dieser Aktivator ist noch nicht gefunden, doch die neuen Ergebnisse, die jetzt in Science Translational Medicine (2012 4: 126ra34) vorgestellt werden, zeigen, dass der Haarausfall nicht die Folge einer genetischen oder durch Hormone bewirkten Erschöpfung ist. Er scheint vielmehr als, würde die Bildung der Haare aktiv unterdrückt.

Die dafür verantwortliche Substanz könnte das Prostaglandin D2 sein, das in den Follikeln von dem Enzym Prostaglandin D2 Synthase gebildet wird. Beide, Enzym und Enzymprodukt, werden bei der AGA vermehrt exprimiert und produziert. Die Konzentration von Prostaglandin D2 ist laut Cotsarelis bei Männern mit AGA an den kahlen Stellen dreimal höher als (noch) behaarten Regionen. Die normale Funktion von Prostaglandin D2 könnte laut Cotsarelis die Einleitung der katagenen Phase des Haarzyklus sein, in der das Haar das Wachstum einstellt und sich auf das Ausfallen vorbereitet.

Diese Entwicklung konnte der Forscher an explantierten menschlichen Haarfollikeln durch Prostaglandin D2 auslösen. Und bei Mäusen kam es nach topischer Applikation zum Haarausfall. Transgene Mäuse, die das Enzym vermehrt exprimieren, entwickeln ebenfalls eine Alopezie, die mit einer Verkleinerung der Haarfollikel und einer Vergrößerung der Taldrüsen einhergeht – alles Kennzeichen der AGA beim Menschen.

Was jetzt noch fehlt ist der Nachweis, dass die Blockade des Enzyms das Haarwachstum stimuliert. Ein solcher Inhibitor ist bisher nicht entwickelt worden. Eine Alternative wären Wirkstoffe, die gezielt den Rezeptor von Prostaglandin D2 hemmen. Ein solcher Blocker müsste noch synthetisiert werden. Da im Netzwerk der Prostaglandine Substanzen mit entgegengesetzter Wirkung existieren, könnte auch nach Wirkstoffen gesucht werden, die eine antagonistische Wirkung haben.

Cotsarelis nennt Prostaglandin F2alpha als möglichen Kandidaten. Ein Analogon von Prostaglandin F2alpha ist Latanoprost. Es wird in Form von Augentropfen zur Senkung des Augeninnendrucks eingesetzt. Zu den Nebenwirkungen zählt ein vermehrtes Wachstum der Wimpern. Ob auch auf der Kopfhaut ein Effekt erzielt würde, ist unbekannt. Vor einem Off-Label-Einsatz kann angesichts der unbekannten Folgen eines großflächigen Einsatzes nur gewarnt werden. © rme/aerzteblatt.de

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