MRSA: Vancomycin-Resis­tenzen entstehen einzeln

Mittwoch, 23. Mai 2012

Boston – Die Sequenzierung aller 12 bisher in den USA isolierten vancomycinresistenten Staphylococcus aureus (VRSA) bietet Anlass zu vorsichtigem Optimismus. Nach dem Bericht in Mbio (2012; 3: e00112-12) sind alle Stämme unabhängig voneinander entstanden. Eine Ausbreitung scheint nicht stattzufinden.

Das Glykopeptid-Antibiotikum Vancomycin gehört bei Infektionen mit Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) zu den letzten verfügbaren Optionen. Als 2002 erstmals ein VRSA isoliert wurde, war deshalb die Besorgnis der Infektiologen groß. Seither sind in den USA aber nur 11 weitere Fälle aufgetreten. Anders als MRSA scheint sich VRSA vorerst nicht auszubreiten. Die Erklärung liefern jetzt die Genanalysen aller bisher isolierten Stämme, die ein internationales Forscherteam erstellt hat.

Zunächst bestätigte das Team um Michael Gilmore von der Massachusetts Eye and Ear Infirmary in Boston, dass die 12 VRSA-Isolate nicht Teil einer Epidemie sind. Die Unterschiede in den Gensequenzen deuten darauf hin, dass der gemeinsame genetische Ursprung mehr als 50 Jahre zurück liegt. Da Vancomycin erst seit den 1980 Jahren eingesetzt wird, müssen die einzelnen Stämme müssen ihre Resistenz-Gene unabhängig voneinander erworben haben.

Die Resistenz ist auf dem Transposon Tn1546 enthalten. Es stammt von Enterokokken und wurde aller Voraussicht nach bei einer Mischinfektion über einen Gentransfer an die MRSA weitergereicht. Alle 12 Patienten hatten solche Mischinfektionen. Bei den meisten handelte es sich um Diabetiker mit infizierten Wunden an den Gliedmaßen, die häufiger in Kliniken behandelt wurden, wo sie sich mit MRSA infiziert haben könnten.

Alle Erreger gehören zum sogenannten CC5-Stamm der MRSA. CCR5 (für clonal cluster 5) zeichnet sich durch den Mangel des Operons bsa aus. Dieses enthält die Information für das Lantibiotikum Bacteriocin. Mit Lantibiotika vernichten Bakterien andere Bakterien in ihrer Umgebung, um die eigenen Vermehrung zu fördern.

CCR5 bilden keine Lantibiotika, was Mischinfektionen begünstigt. Dadurch wurde es möglich, dass sich Staphylokokken und Enterokokken nebeneinander in der gleichen Wunde vermehrten und Gene austauschten. Der Gentransfer könnte noch durch eine Mutation in dem Gen dprA erleichtert worden sein, die das Team um Gilomore in den Isolaten nachgewiesen hat.

Die Entwicklung von VRSA scheint damit an bestimmte Bedingungen geknüpft zu sein, die nicht so häufig auftreten. Hinzu kommt, dass die Veränderungen offenbar die Fitness der Bakterien herabsetzen. Dies könnte erklären, warum sich VRSA bisher nicht ausbreiten konnten und auf sehr seltene Einzellfälle beschränkt geblieben sind. © rme/aerzteblatt.de