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Schlafapnoe: CPAP beugt arterieller Hypertonie vor

Mittwoch, 23. Mai 2012

Lleida/Saragossa – Das Schlafapnoesyndrom (SAS) gilt als wichtiger Risikofaktor für die arterielle Hypertonie und Herzkreislauferkrankungen. Die CPAP-Therapie, die die Apnoephasen zuverlässig verhindert, hat in einer randomisierten Studie im US-Amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2012; 307: 2161-2168) jedoch nur eine geringe präventive Wirkung erzielt. In einer Beobachtungsstudie (JAMA 2012; 307: 2169-2176) war schon eher eine Wirkung erkennbar.

Etwa 3 bis 7 Prozent der Bevölkerung leiden unter einem obstruktiven SAS. Bei den Patienten kommt es während der Nacht wiederholt zu „Atemaussetzern“. Diese Apnoe mindert nicht nur die Schlafqualität. Die Hypoxämie aktiviert wiederholt das sympathische Nervensystem. Der „Stress“ begünstigt auf die Dauer die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Die Assoziation ist durch epidemiologische Studien gesichert. Dies bedeutet aber nicht automatisch, dass eine effektive Therapie der SAS die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie auch verhindert.

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Mittel der Wahl in der konservativen Therapie der SAS ist eine Überdruckbeatmung mittels einer Atemaske, die die Patienten nachts tragen müssen. Diese CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) ist jedoch bei den Patienten unbeliebt. Auch in der randomisierten klinischen Studie, die Ferran Barbé vom Institut de Recerca Biomedica in Lleida, Spanien, und Mitarbeiter in den Jahren 2004 bis 2006 durchführten, wendete ein Drittel der 357 Teilnehmer im Therapiearm die CPAP-Beatmung im Durchschnitt weniger als 4 Stunden pro Nacht an.

Bei diesen Patienten konnte Barbé keine geringere Inzidenz von arteriellen Hypertonie oder kardiavaskulären Erkankungen in den folgenden vier Jahren nachweisen. Bei den adhärenten Patienten, die die CPAP im Durchschnitt länger als 4 Stunden pro Nacht angewendet hatten, wurde die Inzidenzrate dagegen um 28 Prozent gesenkt (Incidence density ratio 0,72; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,52-0,98).

Da es sich um das Ergebnis einer Subgruppen-Analyse handelt, ist eine Wirkung nicht zweifelsfrei belegt. Eine Subgruppen-Analyse durchbricht die Randomisierung und es ist möglich, dass die adhärenten Patienten im CPAP-Arm aus anderen Gründen ein geringeres Hypertonie-Risiko haben als in der Kontrollgruppe.

Weitere Hinweise für eine präventive Auswirkung der CPAP-Therapie auf die kardiovaskulären Risiken liefert indes die Beobachtungsstudie von José Marin vom Hospital Universitario Miguel Servet in Saragossa, die eine größere Anzahl von 1.889 Patienten über einen längeren Zeitraum von 12,2 Jahren begleitete. Während dieser Zeit entwickelte ein Drittel der Teilnehmer eine arterielle Hypertonie.

Die Inzidenz war bei den Patienten, die eine CPAP-Beatmung abgelehnt hatten, doppelt so hoch wie bei Patienten, die sie konsequent durchführten. Bei Patienten, die in die Therapie eingewilligt hatten, diese aber inkonsequent durchführten, kam es zu 80 Prozent häufiger zu einer arteriellen Hypertonie.

Dies deutet auf eine dosisabhängige Wirkung hin. Marin hat zwar versucht, mögliche Verzerrungen durch statistische Berechnungen auszuschließen. Letzte Zweifel kann eine Beobachtungsstudie jedoch niemals ausräumen. Trotz dieser Einschränkungen vergeben die Editorialisten Vishesh Kapur und Edward Weaver von der University of Washington in Seattle ein Evidenzlevel 2 - was streng genommen nicht zutrifft, da der Leve 2 den Wirkungsnachweis aus zumindest einer randomisierten, kontrollierten Studie fordert, der nicht erbracht wurde. © rme/aerzteblatt.de

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